Web kantitatif. Epstein-Barr virüs analizi. Epstein-Barr virüsü kendini nasıl gösterir?

Epstein Barr Virüs erken antijenleri (EA), IgG

Bunlar, akut primer enfeksiyon sırasında veya virüs reaktivasyonu sırasında oluşan Epstein-Barr virüsüne özgü immünoglobulinlerdir.

Rusça eşanlamlılar

Epstein-Barr virüsünün RA'sına karşı IgG sınıfı antikorlar, enfeksiyöz mononükleoz virüsünün erken antijenlerine karşı G sınıfı immünoglobulinler, IgG sınıfının antiЕA'sı.

Eş anlamlıingilizce

EBV-EA Antikorları, IgG, Epstein-Barr Virüsü Erken Antijenine Karşı Antikorlar, IgG, EBV EA-IgG Ab.

Araştırma yöntemi

Enzim immün testi (ELISA).

Araştırma için hangi biyomateryal kullanılabilir?

Venöz, kılcal kan.

Araştırmaya nasıl uygun şekilde hazırlanılır?

Çalışmadan 30 dakika önce sigara içmeyin.

Araştırma hakkında genel bilgiler

Epstein-Barr virüsü, 4. grubun insan herpes virüslerine aittir. B lenfositlerini enfekte etme eğilimindedir ve insanlarda akut bir hastalığa neden olur - enfeksiyöz mononükleoz. Epstein-Barr virüsü ayrıca nazofaringeal karsinom, Burkitt lenfoması, Hodgkin hastalığı, kıllı lökoplaki ve B hücreli lenfoma gelişimi ile ilişkilidir.

Virüs tüm dünyaya yayılmıştır. Bazı ülkelerde, 40 yaşındaki nüfusun %95 kadarı daha önce Epstein-Barr virüsü ile enfekte olmuştur ve antikorlara sahiptir. Enfeksiyon tükürük ile bulaştığında ortaya çıkar. İnsidansın tepe noktaları erken çocukluk döneminde olduğu kadar ergenlik döneminde de gözlenir.

Ağız, boğaz ve tükürük bezlerinin epitelinden kan dolaşımına giren virüs, üremelerini uyararak B lenfositlerine nüfuz eder. Sonuç olarak bademcikler, lenf düğümleri ve dalak artar. Normal hücresel bağışıklık ile enfekte B-lenfositleri ve virüs kandan uzaklaştırılır ve hastalığın semptomları yavaş yavaş kaybolur. Epstein-Barr virüsü, diğer herpes virüsleri gibi gizli bir enfeksiyona dönüşebilir. Genetik materyali az sayıda B-lenfositte depolanabilir ve asemptomatik reaktivasyon yeteneğine sahiptir. Hücresel bağışıklıktaki kusurlar, HIV enfeksiyonu, bağışıklık bastırıcı tedavi, Epstein-Barr virüsü onkolojik hastalıklara (örneğin, B hücreli lenfoma, nazofaringeal karsinom) yol açabilir.

Çoğu durumda, birincil enfeksiyon asemptomatiktir veya hafif farenjit ve bademcik iltihabı ile birliktedir. Enfeksiyöz mononükleozun klinik tablosu, enfekte olanların% 35-50'sinde kendini gösterir.

Hastalığın kuluçka süresi 4-6 haftadır. Prodromal dönemde enfeksiyon kas ağrısı, yorgunluk ve genel halsizlik ile kendini gösterir. Daha sonra bunlara ateş, boğaz ağrısı, şişmiş lenf düğümleri, dalak ve bazen de karaciğer eşlik eder. Bazı durumlarda, kollarda ve gövdede bir kızarıklık görülür. Semptomlar 2-4 hafta devam eder.

Klinik belirtiler döneminin başlamasıyla birlikte, kanda atipik mononükleer hücreler (lenfositlerin >% 10'u) ve bozulmuş karaciğer fonksiyonunun göstergeleri tespit edilir.

Epstein-Barr virüsünün antikorların belirlendiği ana antijenleri, viral kapsid antijeni (VCA), erken antijen (EA) ve nükleer antijendir (EBNA).

Erken antijenlere (ant-iEA) karşı antikorlar, enfeksiyöz mononükleozlu hastaların %70-85'inde akut enfeksiyon döneminde ortaya çıkar ve 3-6 ay sonra kaybolur. Enfekte olanların %20'sinde bu immünoglobülinler uzun süre devam eder ve iyileşmeden sonraki birkaç yıl içinde belirlenir.

EA'ya karşı antikorlar, enfekte olmuş hücrelerin immünofloresan lekelenmesinin özelliklerine bağlı olarak adlandırılan D (yaygın - yaygın) ve R (sınırlı - sınırlı) bileşenlerini içerir. IgM sınıfının EA, EBNA ve antiVCA antijenlerine karşı yüksek antikor titrelerinin saptanması, nihai olarak Epstein-Barr virüsü ile birincil enfeksiyonun %95 doğrulukla teşhis edilmesine yardımcı olur.

IgG sınıfından antiEBNA ve antiVCA ile birlikte antiEA'daki artış, latent enfeksiyonun alevlenmesiyle ilişkilidir. AntiEA titresinde bir artış, immün yetmezliği olan hastalarda, HIV enfeksiyonu olan hastalarda, immünsüpresif ilaçlar alırken, hamile kadınlarda ve yaşlılarda virüs reaktivasyonu sırasında tespit edilir. Orta ve yüksek antiEA titreleri, Burkitt lenfoması (R-bileşenine bağlı olarak) ve nazofaringeal karsinom (D-bileşenine bağlı olarak) hastalarında belirlenir.

Teşhis kronik enfeksiyon Epstein-Barr virüsünün neden olduğu, yalnızca diğer testlerin negatif sonuçlarıyla artan antiEA titresine dayanamaz, çünkü antiEA daha önce enfeksiyöz mononükleoz geçirmiş sağlıklı kişilerde de belirlenebilir. Testin sonuçları, Epstein-Barr virüsünün EA, EBNA ve VCA'sına karşı antikorların seviyesi ve ayrıca PCR ve klinik verilerle birlikte yorumlanmalıdır.

Araştırma ne için kullanılır?

• Son enfeksiyöz mononükleoz ve akut döneminin teşhisi için.
• Enfeksiyöz mononükleoz semptomlarına benzer hastalıkların ayırıcı tanısı için.
• Epstein-Barr virüsünün neden olduğu bir enfeksiyonun alevlenmesini saptamak için.
• Epstein-Barr virüsü ile ilişkili bazı onkolojik hastalıkların (Burkitt lenfoması, nazofaringeal karsinom) incelenmesi için.

Çalışma ne zaman planlanıyor?

• Enfeksiyöz mononükleoz semptomları (boğaz ağrısı, şişmiş lenf düğümleri, dalak ve karaciğer, ateş, yorgunluk) ile.
• Sporcularda enfeksiyöz mononükleozdan şüpheleniliyorsa (bu hastalıkta egzersiz sırasında dalağın yırtılma riski artar).
• Bazı lenfoproliferatif ve onkolojik hastalıkların tanısında.

Sonuçlar ne anlama geliyor?

Referans değerleri

CP ≥ 1,0 - pozitif.

KP - pozitiflik katsayısı.

Nedenler olumlu sonuç:

• Akut enfeksiyöz mononükleoz dönemi (mevcut enfeksiyon);
• Epstein-Barr virüsünün neden olduğu geçmiş enfeksiyon (hastalıktan ortalama 3-6 ay sonra);
• kronik aktif enfeksiyon, Epstein-Barr virüsü reaktivasyonu;
• Epstein-Barr virüsü ile ilişkili neoplazmalar (Burkitt lenfoması, nazofaringeal karsinom).

Olumsuz bir sonucun nedenleri:

• Vücutta Epstein-Barr virüsünün olmaması;
• enfeksiyöz mononükleozun inkübasyonu veya prodromal dönemi;
• enfeksiyöz mononükleoza maruz kaldıktan uzun bir süre sonra;
• Epstein-Barr virüsünün neden olduğu aktif olmayan gizli enfeksiyon.

Önemli notlar

Ancak grip ve su çiçeği hakkında çok şey söylendi ve yazıldıysa ve kızamıklı anneler için her şey aşağı yukarı açıksa, o zaman bu dünyada virüsler var ve bunların isimleri tek başına ebeveynlere kutsal korku getiriyor.

Bu az çalışılmış ve çok yaygın olanlardan biri Epstein-Barr virüsüdür. Tanınmış çocuk doktoru ve TV sunucusu Yevgeny Komarovsky'ye sık sık onun hakkında sorular sorulur.

Ne olduğunu

EBV - Epstein Barr virüsü. Gezegendeki en yaygın virüslerden biri. İlk olarak tümör örneklerinde bulundu ve 1964 yılında İngiliz profesör Michael Epstein ve asistanı Yvonne Barr tarafından tanımlandı. Bu dördüncü tip herpes virüsüdür.

Tıbbi istatistiklere göre, 5-6 yaş arası çocukların yarısında ve yetişkinlerin% 97'sinde kan testlerinde enfeksiyon izleri bulunur ve çoğu insanda EBV fark edilmediği için çoğu zaman kendileri bile bunu bilmezler. semptomlar olmadan

Bir çocuk farklı şekillerde enfekte olabilir. Çoğu zaman, EBV vücut sıvıları ile, genellikle tükürük ile atılır. Bu nedenle virüsün neden olduğu enfeksiyöz mononükleoza "öpüşme hastalığı" denir.

Enfeksiyon, kan ve bileşenlerinin transfüzyonu sırasında, hastayla paylaşılan eşya ve oyuncaklar yoluyla meydana gelebilir ve virüs, enfekte bir anneden hamilelik sırasında plasenta yoluyla fetüse de bulaşabilir. EBV, kemik iliği nakli sırasında havadaki damlacıklar yoluyla ve donörden alıcıya kolayca yayılır.

Risk altında, etraflarındaki dünyayı aktif olarak ağızlarından öğrenen, kesinlikle tüm nesneleri ve parmaklarının ucuna gelen şeyleri tatmaya çalışan bir yaşın altındaki çocuklardır. Diğer bir "sorunlu" yaş, düzenli olarak ziyaret eden 3 ila 6 yaş arası çocuklardır. Çocuk Yuvası ve çok sayıda bağlantınız var.

Kuluçka süresi 1 ila 2 aydır, bundan sonra çocuklar birçok viral enfeksiyonun özelliği olan canlı semptomlar geliştirir.

Bununla birlikte, karmaşık bir isme sahip virüsün kendisi o kadar korkunç değil, ancak sonuçlarının tamamen tahmin edilemez olması. Bir çocukta tamamen fark edilmeden geçebilirken, diğerinde ciddi durumların ve hatta onkolojik hastalıkların gelişmesine neden olacaktır.

VEB'de Komarovsky

Evgeny Komarovsky, ebeveynleri Epstein-Barr virüsü etrafında gereksiz histeri yaratmamaya çağırıyor. Çoğu çocuğun bu ajanla erken çocukluk döneminde tanıştığına ve dokunulmazlıklarının onu "hatırladığına" ve tanımlayıp direnebildiğine inanıyor.

Şimdi bulaşıcı monoküloz hakkında Dr. Komarovsky'yi dinleyelim.

Bir çocukta EBV'den şüphelenmeyi mümkün kılan belirtiler oldukça belirsizdir:

• Sinirlilik, ağlamaklılık, artan huysuzluk ve sık sık nedensiz yorgunluk.
• Lenf düğümlerinde hafif veya daha belirgin genişleme. Çoğu zaman - submandibular ve kulak arkası. Enfeksiyon şiddetli ise - tüm vücutta.
• İştahsızlık, sindirim sorunları.
• Döküntü.
• Yüksek sıcaklık (40.0'a kadar).
• Boğaz ağrısı (boğaz ağrısı ve farenjitte olduğu gibi).
• Güçlü terleme
• Karaciğer ve dalakta hafif büyüme. Bir çocukta bu, karın bölgesinde ağrıyan ağrılarla kendini gösterebilir.
• Derinin sarılığı. Bu belirti son derece nadirdir.

Komarovsky, çocuğun durumu boğaz ağrısı, enterovirüs ve lenfogranülomatoza benzeyeceğinden, yalnızca şikayetlere ve belirli semptomların varlığına dayanarak teşhis koymanın imkansız olduğunu vurguluyor.

Epstein-Barr virüsünü doğrulamak veya çürütmek için, biyokimyasal analiz, serolojik testler, PCR dahil olmak üzere hastanın kan örneklerinin laboratuvar teşhisi gereklidir ve ayrıca bir immünogram yapılması ve karın organlarının - karaciğerin ultrason muayenesi yapılması istenir. ve dalak.

Komarovsky, VEB'yi sıklıkla suçiçeği ile karşılaştırır. Her iki hastalık da erken yaşta daha kolay tolere edilir, kişi ne kadar gençse hastalık o kadar basit ve sonuçları o kadar az olur. Birincil enfeksiyon ne kadar eski olursa, ciddi komplikasyon şansı o kadar artar.

Komarovsky'ye göre tedavi

Evgeny Olegovich, EBV - enfeksiyöz mononükleoz ile ilişkili hastalıklardan birinin penisilin grubunun antibiyotikleriyle tedavisinin ciddi komplikasyonlara neden olabileceği konusunda uyarıyor. Doktor olağan bakteriyel bademcik iltihabı için mononükleoz aldığında genellikle böyle bir randevu hatalıdır. Bu durumda ekzantem gelişebilir.

Yevgeny Komarovsky'ye göre HIV ve diğer ciddi bağışıklık sistemi bozukluklarından muzdarip olmayan sıradan çocukların EBV'nin neden olduğu mononükleoz için herhangi bir antiviral tedaviye ihtiyacı yoktur ve dahası, onlara acilen immünostimülan verilmesine gerek yoktur. Tanınmış bir çocuk doktoru, çocuğun vücudunun bu tehditle kendi başına başa çıkabileceğinden emindir.

Komarovsky'ye göre çok nadir görülen hastalığın seyri şiddetli ise, hastanede tedavi gerekebilir. Orada, büyük olasılıkla antiherpetik ilaçlar kullanılacaktır (oldukça haklı olarak).

Diğer tüm durumlarda semptomatik tedavi yeterlidir. Şiddetli deri döküntüleri için ateş düşürücüler (sıcaklık 38.5-39.0'ın üzerindeyse), boğaz ağrısını azaltan ilaçlar (pastiller, antiseptikler, durulamalar), merhemler, jeller ve harici antiseptik spreyler içerir.

Bir çocukta Epstein Barr virüsü igg pozitif

Test, bir virüs enfeksiyonunu teşhis etmek için kullanılır

Epstein-Barr (bulaşıcı mononükleoz)

Epstein-Barr virüsü nedir ve nasıl doğru şekilde ifade edilir

Epstein-Barr virüsü (EBV), herpesvirüs ailesinin (herpesvirüs tip 4) virüslerinden biridir. Çoğu zaman EBV, yaygın bir sistemik lenfoproliferatif hastalık olan enfeksiyöz mononükleoz (eşanlamlılar: Filatov hastalığı, glandüler ateş, monositik tonsillit, Pfeiffer hastalığı, vb.) olarak bilinen hastalığın etiyolojik ajanıdır. Küçük çocuklarda Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu genellikle asemptomatiktir.

Enfeksiyöz mononükleoz için giriş kapısı mukozadır.

ağız ve üst solunum yollarının astarı. Nazofarenksin mukoza zarından vücuda nüfuz eden virüs, karakteristik değişikliklere neden olur: bademciklerde hasar, nazofarenksin mukoza zarı, klinik olarak burundan nefes almada zorluk, boğazda şişme ile kendini gösterir. Bu, ikincil mikrobiyal floranın bağlanması ve daha şiddetli tonsillit oluşumu için uygun koşullar yaratır.

Bununla birlikte, EBV için ana hedef hücreler B-lenfositlerdir. Virüs, bağışıklık sisteminin bu hücrelerine girerek çoğalmalarına neden olur. Bu nedenle akut EBV enfeksiyonunda bademciklerde artış, sistemik lenfopati ve şiddetli vakalarda splenomegali görülür.

Hücresel bağışıklık faktörleri, vücuttaki Epstein-Barr virüsünün replikasyonunu kontrol ederse, enfeksiyöz mononükleozun klinik semptomları yavaş yavaş kaybolur ve lenfadenopati ve splenomegali azalır. Komplike vakalarda, B-lenfositleri dönüşür (sonsuzca bölünme yeteneği kazanır) ve yeterli bir hücresel bağışıklık tepkisinin yokluğunda, bu süreç bir tümör sürecine kadar gelişebilir (örneğin, X'e bağlı lenfoproliferatif sendrom, Burkitt lenfoması, vb.).

Diğer herpes virüsleri gibi, Epstein-Barr virüsü de gizli bir enfeksiyon olarak varlığını sürdürebilir (DNA'sı az sayıda B lenfositinin çekirdeğinde bulunur).

Enfeksiyonun epizodik asemptomatik reaktivasyonu yaygındır ve sağlıklı genç insanların yaklaşık %20'si tükürükte Epstein-Barr virüsü yayar.

Epstein-Barr virüsü antikor testi

Epstein-Barr virüsü (VEB, EBV), herpes virüs ailesi 4'e aittir ve bulaşıcı özelliklerini belirleyen antijenlere sahiptir. İnsan vücudunda Epstein-Barr virüslerinin varlığına yönelik bir kan testi, viral antijenlere (AG) karşı antikorların (AT) serolojik yöntemlerle saptanmasında yatmaktadır.

EBV enfeksiyonu için analiz

Enfeksiyöz mononükleoz, çocuklukta kasılır ve 10 yetişkinden 9'u bu hastalığa karşı kararlı bir bağışıklık geliştirir. Ancak diğer herpes virüsleri gibi EBV enfeksiyonu da vücutta uzun süre var olabilir ve kişinin kendisi virüs taşıyıcısıdır.

İnsan vücudunda enfeksiyonun varlığı aşağıdakiler tarafından doğrulanır veya reddedilir:

• serolojik testler;
• moleküler teşhis - PCR yöntemi.

Bu doğru analizler, yalnızca kan formülünde hangi değişikliklerin meydana geldiğini değerlendirmeye değil, aynı zamanda vücutta enfeksiyonla savaşmak için oluşturulmuş antikorların miktarını ve çeşitliliğini de doğru bir şekilde belirlemeye olanak tanır.

Epstein-Barr virüsünün AG'sine karşı antikorlar için kan serumunun analizinin yapılması ve deşifre edilmesi sayesinde, bulaşıcı mononükleoz hastalığının aktif, kronik, gizli formları tespit edilir.

Teşhis yöntemleri

Enfeksiyöz mononükleoz teşhisi için ana yöntemler, viral antijenlere karşı antikorların varlığını tespit etmeyi içerir. Araştırma serolojik testler kullanılarak gerçekleştirilir. Seroloji, kan serumunun özelliklerinin bilimidir.

Kan serumunda meydana gelen süreçler immünoloji tarafından incelenir ve ana etkileşimler protein molekülleri - B lenfositleri tarafından üretilen kendi AT proteinleri ve yabancı antijen proteinleri arasında meydana gelir. Enfeksiyöz mononükleoz durumunda, viral proteinler antijen görevi görür.

EBV enfeksiyonu ile enfeksiyonu doğrulayan yardımcı bir yöntem, daha sonra tartışılacak olan polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) adı verilen bir yöntemdir.

Teşhis yapılırken, virüs antijenlerine karşı IgA antikorlarının varlığına ilişkin araştırma verileri de kullanılır. Bu yöntem nazofarengeal kanseri teşhis etmek için kullanılır.

Test sonuçları şunlar olabilir:

• pozitif, yani hastalığın akut, kronik, gizli bir formdaki aşaması veya iyileşme süreci anlamına gelir;
• negatif, yani enfeksiyonun yokluğu anlamına gelebilir, ilk (prodromal) aşama, aktif olmayan bir enfeksiyon şekli;
• şüpheli - bu durumda analiz 2 hafta sonra tekrarlanır.

heterofilik antikorlar

Kanda viral bir enfeksiyonun görünümü Epstein Barr a, B-lenfositlerinin çoğalmasını ve yapıları ve bileşimleri bakımından sıra dışı olan çok sayıda IgM immünoglobulin üretimini başlatır.

Virüs bulaşmış B-lenfositleri tarafından kana aktif olarak üretilen bu tür rastgele, alışılmadık IgM'lere Paul-Bunnel heterofil antikorları denir. Heterofilik proteinler, özel tedaviden sonra koyun, at, boğa eritrositleri ile aglütinasyon yöntemi kullanılarak tespit edilir.

Heterofilik IgM, enfeksiyon tarihinden itibaren 6 aya kadar kanda bulunur. Bu test yetişkinlere özgü kabul edilir. Bu yaş grubunda güvenilirliği %98-99'dur.

Ancak çocuklarda, özellikle 2 yaşın altındakilerde, vücutta Epstein-Barr virüslerinin varlığına yönelik testlerin özgüllüğü yalnızca %30'dur. Yaşla birlikte analizin özgüllüğü artar, ancak bu durumda heterofil IgM testi çocuklarda ve diğer viral enfeksiyonlarda pozitif olabilir.

Heterofilik IgM'nin ortaya çıkmasıyla birlikte kan serumundaki benzer değişiklikler, sitomegalovirüs enfeksiyonu, akut solunum yolu enfeksiyonları, su çiçeği, kızamık ve toksoplazmoz ile kanda meydana gelir.

Heterofil IgM antikorları için test sonuçları şunlar olabilir:

• yanlış negatif - 4 yaşın altındaki çocuklarda ve enfeksiyöz mononükleozun başlangıcından sonraki ilk 2 haftada;
• yanlış pozitif - kabakulak, pankreatit, hepatit, lenfomalar ile.

Serolojik çalışmalar

Daha kesin yol enfeksiyöz mononükleoz ile enfeksiyonun teşhisi, Epstein-Barr virüslerine karşı antikorlar tespit edilerek gerçekleştirilir. Serolojik çalışmalar, kan serumundan IgM immünoglobulinleri ve IgG immünoglobülinlerine ait antikorların izole edilmesiyle gerçekleştirilir.

Antikorlar, kan serumunda Epstein-Barr virüslerinin varlığına yanıt olarak oluşur:

• erken antijen - EA (erken antijen), D ve R olarak gösterilen bileşenleri içerir;
• membran AG - MA (membran antijeni);
• nükleer (nükleer) hipertansiyon - EBNA (Epstein-Barr nükleik antijeni);
• kapsid AG - VCA (virüs kapsid antijeni).

Hastalığın akut fazındaki hemen hemen tüm hastalarda, kapsid hipertansiyonuna karşı IgG antikorlarının varlığı gözlenir. IgG antikorları, yaşam boyu devam etmeleri bakımından farklılık gösterir.

IgM antikorları, enfeksiyöz mononükleozlu tüm hastalarda enfeksiyondan ortalama 14 gün sonra bulunur, ancak genellikle 2-3 ay sonra iz bırakmadan kaybolur.

EBV'ye karşı antikorları tespit etme yöntemleri şunlardır:

• NIF - dolaylı floresan yöntemi - EA ve VCA'ya üretilen Epstein-Barr virüsüne karşı IgG, IgM antikorları tespit edilir;
• tamamlayıcı floresan - EBNA, EA, VCA antijenlerinin varlığına yanıt olarak EBV enfeksiyonuna karşı üretilen antikorları bulur;
• ELISA - enzim immün testi.

erken antijen

İlk olarak enfeksiyondan sonra ortaya çıkan erken EA antijeni, enfekte B-lenfositlerin hem çekirdeğinde hem de sitoplazmasında bulunduğu için diffüz olarak da adlandırılır. Yalnızca B lenfositlerinin sitoplazmasında bulunan antijenlere sitoplazmik denir.

EA'ya karşı antikorlar üretilir. erken aşamalar enfeksiyonlar. D bileşenine yönelik antikorlar, kuluçka dönemi aşamasında ortaya çıkabilir ve daha sonra asla saptanamayabilir.

EA'nın R bileşenine yönelik karın kasları, enfeksiyon semptomlarının başlamasından 21 gün sonra ortaya çıkmaya başlar ve vücutta bir yıl boyunca kalır. Bu antikorlar, Burkitt lenfoması, EBV tarafından kışkırtılan otoimmün hastalıklar, immün yetmezlikte tespit edilir.

Hasta enfeksiyöz mononükleozdan kurtulduktan sonra, EBV virüsü enfeksiyonu B-lenfositlerinde devam eder. Bu, Epstein-Barr virüsünün yeniden etkinleşmesi riski taşır. Bu durumda, erken hipertansiyonu yaymak için antikorların varlığı için bir analiz yapılır.

kapsid antijeni

Epstein-Barr virüsü ile enfeksiyonu doğrulayan önemli bir özellik, kapsid antijenine karşı IgG antikorlarının saptanmasıdır.

Epstein-Barr virüslerinin (EBV) kapsid antijenlerine karşı antikorlar, 2 ana immünoglobulin sınıfı - anti-VCA IgG ve IgM şeklinde bulunur.

Kapsid proteinine karşı karın kasları yaşam boyu devam eder. Bazen bulunabilirler erken aşamalar, ancak daha sıklıkla kapsid antijeni VCA IgG'ye karşı en yüksek antikor konsantrasyonu ve ayrıca erken hipertansiyon, Epstein Barr virüsleri ile enfeksiyon anından itibaren 8 hafta sonra gözlenir.

Epstein Barr virüsünün kapsid proteinlerine karşı IgG AT (antikorlar) testi yapıldığında elde edilen pozitif test, vücutta bağışıklığın oluştuğu anlamına gelir ve bu, kişiyi gelecekte VEB enfeksiyonuna karşı dirençli hale getirir.

• Epstein Barr virüsü ile enfeksiyon sırasında yüksek titrelerde kapsid antijenine karşı IgG antikorlarının saptanmasının pozitif bir analizi, kronik bir enfeksiyonu gösterir.
• Negatif bir IgG kapsid protein testi, test enfeksiyondan hemen sonra yapıldıysa, hastalığın akut fazını dışlamaz.

Enfeksiyon semptomlarının başlamasından önce, kanda kapsid AG'ye karşı IgM antikorları belirir. Epstein Barr virüs testlerinde kan serumunda IgM antikorlarının varlığı gerçeğinin deşifre edilmesi, enfeksiyöz mononükleozun veya akut fazının başlangıcı olabilir.

Kapsid antijenik proteinine karşı kanda yüksek konsantrasyonda IgM antikorları enfeksiyondan sonraki ilk 6 haftada saptanır. Düşük antikor titreleri yeni bir enfeksiyonu gösterebilir.

nükleer antijen

Viral nükleer antijene karşı antikorlar enfeksiyonda geç ortaya çıkar. Epstein Barr virüsünün nükleer hipertansiyona (nükleer antijene) EBNA'sına karşı Ab IgG'nin varlığına yönelik pozitif bir test, iyileşme aşamasını gösterir.

Epstein Barr virüsünün NA antijenine (nükleer antijenik protein) karşı üretilen IgG antikorlarının varlığının araştırılması hastalıktan sonra uzun yıllar pozitif sonuç verebilmektedir.

Nükleer hipertansiyona karşı IgG antikorları için pozitif bir test, ancak Epstein Barr virüsünün kapsid hipertansiyonuna karşı IgM antikorlarının varlığı için negatif bir sonuç, vücutta enfeksiyöz inflamasyon odağı olduğu anlamına gelir.

Epstein-Barr virüsünün AG'sine karşı antikorların varlığı için kan serumunda serolojik çalışmalar. Kısaltma: MI, enfeksiyöz mononükleoz; CN, nazofaringeal karsinom; LB, Burkitt lenfoması.

Epstein-Barr virüsü: pozitif IgG ne anlama geliyor?

Serolojik yöntem kullanılarak Epstein-Barr virüsüne karşı antikorlar belirlenebilir. Bu tanı yöntemi, hastalığın seyrinin aşamasını ve bağışıklık sisteminin tepkisini yargılamamızı sağlar. Dış görünüş çeşitli sınıflar antikorlar, uzun süredir üzerinde çalışılan belirli bir dizide ortaya çıkar.

Virüsün antijenik yapısı

Virüs vücuda girdikten sonra bağışıklık hücreleri antikor salgılamaya başlar. Spesifik bir antijenle reaksiyona giren spesifik proteinlerdir. Bir antijen, başka bir organizmaya ait olan ve yabancı bir madde olarak algılanan bir protein, polisakkarit veya nükleik asittir. Antikorlar lenfositler tarafından salgılanır. Antijene bağlanırlar ve bloke ederler. Bağışıklık tepkisi bu şekilde gelişir.

Her patojenin kendi antijenik yapısı vardır. Epstein-Barr virüsünde aşağıdaki maddelerle temsil edilir:

• S-antijeni, bu mikroorganizma grubuna özgüdür, bunlar virüsün nükleer zarfı olan nükleokapsidin proteinleridir.
• V - dış kabuğun glikoproteinleri tarafından oluşturulan belirli bir mikroorganizma türüne özgü. Bu iki antijen, herpesvirüs ailesinin karakteristiğidir.
• Erken antijen (EA).
• Membran (MA) - enfekte olmuş hücrenin yüzeyinde belirlenir.
• Tamamlayıcı bağlayıcı nükleer antijen (EBNA).
• Kapsid antijeni (VCA) geç bir antijendir.

Virüsün nükleer ve kapsid antijenine, M ve G sınıfı immünoglobulinlere ait antikorlar belirlenir.

Antikorların oluşum sırası

İmmünoglobulinler, lenfositlerin spesifik proteinleridir. Virüs ve antijenlerinin kanda görülmesinden sonra lenfositler Ig üretmeye başlar. İlk kayıt olan, erken ve kapsid antijenine sentezlenen M sınıfına ait immünoglobülinlerdir. Anti-VCA IgM, klinik semptomların başlangıcından önce ve hastalığın başlangıcında tespit edilebilir. Patojenin kana girmesinden 1-6 hafta sonra yüksek konsantrasyonlar kaydedilir, ancak 3. haftadan itibaren yavaş yavaş azalmaya başlar. İyileşmeden en geç 1-6 ay sonra kanda tamamen kaybolur.

Erken antijene karşı immünoglobulinler akut dönemde ortaya çıkar ve iyileşmeden sonra hızla kaybolur. Hastalarda olduğu gibi alevlenme sırasında da yüksek konsantrasyonlar devam eder. onkolojik hastalıklar, otoimmün süreçler ve immün yetmezlik durumları ile.

IgG, kapsid antijenine salgılanır, erken ortaya çıkar - 1-4 haftalık hastalıkta. Maksimum değer 2. haftada elde edilir, daha düşük bir konsantrasyonda ömür boyu devam eder. 7 yaşından küçük çocuklarda hastalıktan sonra belirlenemeyebilir. Kalıcı yüksek VCA IgG titreleri, kronik bir enfeksiyonun göstergesidir. Testlerde negatif sonuç alınırsa bu durum virüsle temasın olmadığını veya kanın erken dönemde, henüz gerekli miktarda antikor gelişmemişken alındığını gösterebilir.

Analizin sonucu teşhis için tek dayanak olamaz. Semptomlar ve diğer çalışmalarla karşılaştırılmalıdır.

Kapsid antijenine karşı antikorların belirlenmesi

VCA Ig'ye karşı antikorlar, kemilüminesan immünoanaliz ile belirlenir. Testin yorumlanması için 20,0 U/mL değeri kullanılır. Antikor sayısının bu sayıdan az olduğu belirlenirse sonuç negatif, eşittir veya büyük miktar- pozitif. Antikor miktarı belirlenmemişse veya negatif bir sonuç gösteriyorsa, bu her zaman virüsle temasın olmaması anlamına gelmez, bazı durumlarda bu sonuç hastalığın akut bir aşamasını gösterir. Şüpheleri ortadan kaldırmak için 10-14'ten sonra analizi tekrarlamanız ve ayrıca IgM'yi geçmeniz gerekir.

Nükleer antijene karşı antikorlar için analiz

Analiz 5 gün içinde gerçekleştirilir. Kemilüminesans analizi de kullanılır. Elde edilen sayılara bağlı olarak sonuçlar yorumlanır:

• 5 U / ml'den az - negatif sonuç;
• 5 ila 20 U / ml - şüpheli bir sonuç;
• 20 U / ml'den fazla - pozitif sonuç.

Epstein-Barr virüsüne karşı yüksek IgG konsantrasyonları, pozitif bir sonuca ve akut bir enfeksiyona işaret eder. Benzer immünoglobulinler M ve G ile negatif bir sonuç, hastalığın olmadığını gösterir. Akut enfeksiyon fazında IgG'deki nükleer antikorlardaki artış, iyileşmenin bir göstergesidir. İmmünoglobulinlerin 5-20 U / ml konsantrasyonu, büyük olasılıkla patojenle temasın geçmişte olduğunu göstermektedir. 2 hafta sonra yeniden muayene yapılır.

"İhmal edilmiş" uçuklar bile evde tedavi edilebilir. Sadece günde bir kez içmeyi unutma.

Araştırma endikasyonları ve analiz için hazırlık

Bir çalışma yapmak için, doktor teşhis ihtiyacını belirler. Endikasyonlar şunlardır:

• mononükleoz tanısının doğrulanması;
• tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi;
• hastalığın gelişim evresinin belirlenmesi;
• kanser hastalarında Epstein-Barr virüsü ile ilişkili patolojinin nedenini belirlemek için.

Analize hazırlanmak için laboratuvara aç karnına gelmeniz gerekir. Son yemeğin akşam saat 20'den geç olmaması gerekiyordu. Analizden önceki gün alkol, yağlı yiyecekler, fiziksel aktivite ve stres hariçtir.

Şiloz (kanda yüksek yağ içeriği), bir kan örneğinin hemolizi (hücre parçalanması), radyasyon tedavisi ve kemoterapi almak analiz sonucunu bozabilir. Uygun hazırlıktan sonra doğru yapılan analiz, klinik verileri sonucuyla karşılaştırmaya ve teşhiste yanılmamaya yardımcı olur.

Sorular

S: Epstein-Barr virüsü igg pozitif ne anlama geliyor?

"Epstein-Barr igg pozitif" terimi ne anlama geliyor?

"Epstein-Barr virüsü igg pozitif" teriminin ne anlama geldiğini anlamak için doktorların ve laboratuvar çalışanlarının buna ne anlam yüklediğini bilmeniz gerekir. Örneğin, "igg" kombinasyonu, IgG'nin sadece kısaltılmış ve biraz sapkın bir yazılışıdır. Ve IgG tanımı, immünoglobulin tip G için kabul edilir. İnsan vücudunda, IgG, IgM, IgA, IgD, IgE olarak adlandırılan yalnızca beş tip antikor üretilir. IgG yazdıklarında, bunun anlamı Konuşuyoruz bu tip antikorlar hakkında. Bu IgG antikorları, virüsü yok etmek için bağışıklık sistemi hücreleri tarafından üretilen protein yapılarıdır.

• VCA kapsid antijenine (anti-IgG-VCA) yönelik IgG antikorları;

EA erken antijenlerine karşı IgG antikorları (anti-IgG-EA);

EBNA nükleer antijenine (anti-IgG-NA) karşı IgG antikorları.

Epstein-Barr virüsüne karşı yukarıdaki IgG antikor tiplerinden herhangi birinin belirlenmesinin sonucu pozitif veya negatif olabilir. Ancak pozitif bir sonucun değeri, insan vücudunda hangi antikorların (anti-IgG-VCA, anti-IgG-EA veya anti-IgG-NA) bulunduğuna göre belirlenir.

Lütfen bana göstergelerin ne anlama geldiğini söyleyin: Epstein-Barr virüsünün çekirdek antijenine karşı IgG antikorları Anti-EBVNA-107.27 EBV virüsünün kapsid proteinine karşı IgG antikorları VCA -42.39 EBV-EA virüsünün erken antijenine karşı IgG antikorları -0. Bunlar yetişkin figürleri.

Bu sonuç, daha önce bir Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu geçirdiğiniz, şu anda asemptomatik bir taşıyıcı olabileceğiniz anlamına gelir. Kişisel olarak bir enfeksiyon hastalıkları uzmanına danışmanızı öneririz.

Epstein Barr Virüsü

Halk arasında "öpüşme" olarak adlandırılan hastalığın cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlarla hiçbir ilgisi yoktur. Gezegende yaşayanların %90'ı tarafından taşınan virüs, üzerinde çok az çalışılmış kabul ediliyor. Epstein-Barr virüsü (EBV) ancak şimdi biraz "ün" kazandı. Çoğu yetişkin, hastalığı çocukluk veya ergenlik döneminde geçirdikleri için EBV'ye karşı bağışıktır. Bir çocukla teması olan her 10 yetişkinden 9'u potansiyel olarak çocuğa bulaştırabilir.

Epstein-Barr virüsü nedir

EBV veya EBV enfeksiyonu, tip 4 herpes olup, herpesvirüs ailesine aittir ve enfeksiyöz mononükleoza neden olur. Adı, onu 1964'te keşfeden virologların onuruna verildi. Güvenlik önlemlerine uymak için patojenin nasıl bulaştığını bilmek önemlidir. Bulaşma yolu hava yoluyla bulaşır, bulaşma kaynağı bir kişidir, virüs çok yakın temas yoluyla, daha sıklıkla öpücüklerle bulaşır. Epstein-Barr virüsü DNA'sı laboratuvar testlerinde tükürükte bulunur.

Bu patojen neden tehlikelidir? Lenfoid dokuya nüfuz ederek lenf düğümlerini, bademcikleri, dalak ve karaciğeri etkiler. Enfeksiyon için risk grubu, bir yaşından büyük çocuklardır. Üç yaşın altındaki çocuklarda hastalık genellikle asemptomatiktir ve virüsün neden olduğu hastalıklar okul ve ergenlik döneminde devreye girer. 35 yaşın üzerindeki kişilerde çok az enfeksiyon vakası vardır. Patojen taşıyıcılarının %25'inde, yaşamları boyunca tükürükte enfeksiyon parçacıkları bulunur.

Tırnak mantarı artık sizi rahatsız etmeyecek! Elena Malysheva, mantarın nasıl yenileceğini anlatıyor.

Hızlı kilo vermek artık her kızın elinde, Polina Gagarina bundan bahsediyor >>>

Elena Malysheva: Hiçbir şey yapmadan nasıl kilo verileceğini anlatıyor! Nasıl olduğunu öğrenin >>>

EBV aşağıdaki hastalıklara neden olur:

• Enfeksiyöz mononükleoz;
• lenfogranülomatozis;
• uçuk;
• multipl skleroz;
• tükürük bezleri ve gastrointestinal sistem tümörleri;
• lenfomalar;
• sistemik hepatit.

Nadir durumlarda, ciddi komplikasyonları olan tehlikeli bir patoloji olan kronik mononükleoz görülür. Epstein-Barr virüsü ve hamilelik ayrı bir konu. Gebelerde viral enfeksiyon bazen asemptomatiktir veya hafif seyredebilir, griple karıştırılır. Kadının bağışıklığı zayıflarsa, enfeksiyöz mononükleozun bütün resmi görülür. EBV fetüse bulaşır ve gebeliğin seyrini etkiler. Doğan çocuk lezyonlardan muzdarip olabilir gergin sistem, görsel organlar, normdan başka sapmalara sahiptir.

belirtiler

EBV'deki ana semptomlar, OVIE olarak adlandırılan enfeksiyöz mononükleoz ile ilişkilidir. Hastalığın kuluçka süresi 2 günden 2 aya kadardır. Hastalığın başlangıcında hasta yorgunluk, halsizlik, boğaz ağrısından şikayet eder. Şu anda sıcaklık normaldir, birkaç gün sonra keskin bir şekilde 40 ° C'ye yükselir. Belirtiler görünür:

• boyundaki lenf düğümlerinde 0,5-2 cm çapa kadar artış;
• bademcikler şişer, üzerlerinde pürülan plak oluşur;
• burundan nefes almak bozulur;
• dalak (bazen karaciğer) büyümüştür.

Çocuklarda

Bir çocukta Epstein-Barr virüsüne genellikle 10 güne kadar süren ve antibiyotiklerle şiddetlenen bir kızarıklık eşlik eder. Enfeksiyöz mononükleozdaki döküntüler farklı bir görünüme sahiptir:

yetişkinlerde

Bir yetişkinde virüsü tanımak kolay değildir, hastalık yetişkinlik için atipiktir ve bu tür hastalar nadiren analize gönderilir. Genellikle yetişkinlerde hastalık gizlidir, sıcaklık 37.5 ° C'de tutulurken genel bir halsizlik, uzun süreli yorgunluk vardır. EBV, kronik yorgunluk sendromu ile yakından ilişkilidir ve enfeksiyonun ayırt edici özelliklerinden biridir.

Bir virüs için kan testi ne diyor?

EBV vücutta birkaç şekilde tespit edilir, doktorlar şunları reçete eder:

• atipik mononükleer hücreleri tespit eden tam kan sayımı;
• biyokimyasal analiz;
• serolojik çalışmalar.

Spesifik tanı yöntemleri PCR ve ELISA testleridir. PCR vücut sıvılarında virüs DNA'sını tespit eder, ELISA antijenlerine karşı antikorları tespit eder. Bir antijen, vücuda yabancı olan bir maddedir, bunlara virüsler dahildir. Bu düşmanca moleküllerin her biri için, bağışıklık sistemimiz belirli bir antijeni tanıyan ve onu yok eden bir antikor üretir.

antikor tespiti

Enfeksiyöz mononükleoz antijenlerine karşı antikorlar için pozitif bir test, vücudun enfeksiyonla savaştığı anlamına gelir. EBV'ye karşı, IgG ve IgM sınıflarının antikorları, immünoglobulin proteinleri üretilir. Virüsün, bağışıklık sistemimiz tarafından tanınan 3 ana antijen türü vardır:

• VCA - kapsid;
• EBNA - nükleer veya nükleer;
• EA, erken antijen.

kapsid antijenine

Viral kapsid proteini VCA'ya karşı IgM antikorları önce görünür. Tespitleri hastalığın erken bir aşamasından bahseder, bu immünoglobulinler akut bir enfeksiyonun karakteristiğidir. IgM, birincil enfeksiyonun başlangıcından itibaren 4-6 hafta içinde kaybolur. Hastalık yeniden aktive olursa, antikorlar yeniden ortaya çıkar. IgM, diğer VCA antikorları, IgG ile değiştirilir, ömür boyu devam ederler.

nükleer antijene

Nükleer antijene karşı antikorlar akut aşamada tespit edilmez. Analiz onları belirlediyse, hastalık en az 6-8 hafta sürer. EBNA antijeni, virüsün genomu bir organizmanın hücresinin çekirdeğine eklendiğinde üretilir, dolayısıyla adı da buradan gelir. Bir antikor testi, yalnızca virüsün neden olduğu enfeksiyonu doğrulamakla kalmaz, aynı zamanda evresini de belirler.

Epstein-Barr Virüsü Nasıl Tedavi Edilir?

Bu enfeksiyonun tedavisi için özel bir ilaç yoktur. Güçlü bağışıklık varlığında hastalık kaybolur. doğal olarak. Genellikle EBV, grip gibi semptomatik olarak tedavi edilir: ateş düşürücü, antiviral. Hastalık akut ise, hastayı iyileştirmek için kortikosteroidler reçete edilir. VEB'li çocuklar reçete edilir:

• "Arbidol", "Cycloferon" (yetişkin hastalar da alır).

karmaşık tıbbi ürünler insan immünoglobülini kullanılır. Hastalık hafif ise hastaneye gitmenize gerek yoktur. Sıcaklık artışı döneminde tavsiye edilir:

• yatak istirahatine uygunluk;
• vitamin bakımından zengin sıcak içecek;
• antiseptiklerle gargara yapmak, burnun vazokonstriktör ilaçlarla damlatılması;
• ilaçlarla sıcaklığın düşürülmesi;
• vitamin ve antihistaminikler almak;
• abur cubur hariç bir diyet.

Epstein-Barr virüsünün yetişkinlerde tedavisi çocuklardakiyle aynıdır, farklılıklar sadece ilaçların dozajındadır. İkincil bir bakteriyel enfeksiyon meydana gelirse veya komplikasyonlar gelişirse antibiyotikler kullanılır. EBV'nin neden olduğu enfeksiyonlara karşı halk ilaçları da olumlu bir etkiye sahiptir. Hastalığın semptomlarından kurtulmak ve virüsü zayıflatmak için:

• şifalı bitki ve köklerin kaynaşmaları: papatya, öksürük otu, ginseng, nane;
• ekinezya: günde 3 kez ağızdan 30 damla veya apselere kompres uygulayın;
• keten tohumu yağı (ağızdan alınır);
• adaçayı, okaliptüs ile inhalasyonlar.

Virüsü iyileştiren Halk ilaçları, vücudun ek güçlendirmeye ihtiyacı olduğunu dikkate almalıdır. Eczane vitamin kompleksleri size uymuyorsa, diyetinize taze sıkılmış meyve suları ekleyin: sebze, meyve. Yiyecekleri yağ asitleri ile zenginleştirin, somon ve alabalık bunlardan çok içerir. Bir hastalıktan sonra dengeli beslenmek, zihinsel stres ve stresten kaçınmak önemlidir.

Video: Komarovsky, Epstein-Barr virüsünün semptomları ve tedavisi hakkında

EBV taşıyıcıları ile temastan kaçınmak neredeyse imkansızdır ve hastalığın önlenmesi, bağışıklık sisteminin güçlendirilmesinden oluşur. Bir yetişkinin halihazırda enfeksiyöz mononükleoz geçirme olasılığı %95'tir. Tekrar hastalanmak mümkün mü ve çocuğu bu enfeksiyondan maksimum düzeyde nasıl koruyabilirim? Tanınmış çocuk doktoru Yevgeny Komarovsky, virüsün enfeksiyonunu, semptomlarını ve tedavisini ayrıntılı olarak anlatıyor.

Çocuklarda Epstein barra virüsü nedir?

Bebekler sık ​​sık hastalanır viral hastalıklar ve bazıları çocukların sağlığı için ciddi tehdit oluşturmaktadır. Şu anda dünyanın dört bir yanındaki çocuk doktorları, Epstein-Barr virüsünün neden olduğu patolojilere özel önem veriyor.

Bir çocuğa ilk kez bulaştığında, bu enfeksiyonun belirtileri fark edilmeyebilir. Birkaç ay sonra enfeksiyonun sonuçları vücudun tüm organlarını ve sistemlerini olumsuz etkiler. Ebeveynlerin bu hastalığın belirtileri hakkında bilmesi gerekenler nelerdir?

VEB nedir?

Epstein-Barr virüsü - bir dizi insan hastalığına neden olan ajan, herpes virüsleri grubuna aittir (başka bir isim, herpes tip 4'ün bulaşıcı ajanıdır). 1964 yılında Büyük Britanya'da bilim adamları Michael Epstein ve Yvonne Barr tarafından keşfedildi. Çocuğun bağışıklık sisteminin hücrelerinde (lenfositler) çoğalır ve kontrolsüz büyümelerine neden olur (sitomegalovirüs, enfekte hücrelerin boyutunda bir artışa neden olur).

Aşağıdaki gibi hastalıklarla ilişkilidir:

1. Enfeksiyöz mononükleoz;
2. Burkitt lenfoması;
3. Nazofarenks karsinomu;
4. Diğer onkolojik patolojiler (kemoterapötik ve cerrahi tedavi).

Virüs, çocukların vücutlarında B-lenfositlerinin IgM ve IgG (immünoglobulin M, G) sınıflarının antikorlarını ürettiği elementleri içerir:

• VCA, kapsid antijeni;
• ENBA, nükleer antijen;
• EA, erken antijen.

Çocuğun kanında yukarıdaki antijenlere (VCA, EA, ENBA) karşı IgM ve IgG (immunoglobulin M, G) saptandığında, serolojik test yapılırsa hastalığın akut veya kronik formu Epstein-Barr'ın neden olduğu anlaşılır. virüs teşhis edilebilir.

virüs nasıl bulaşır

Virüsün birkaç bulaşma yolu vardır. Vücut sıvıları ile çevreye salınır. En büyük konsantrasyonu çocukların tükürüğünde birikir, bu nedenle bunun neden olduğu yaygın patoloji, başka türlü "öpüşme hastalığı" olarak adlandırılan enfeksiyöz mononükleozdur.

Patojen şu durumlarda yayılır:

• Dudaktan öpücükler;
• yakın temaslar;
• kan nakli;
• Hasta bir bebeğin veya virüs taşıyıcının temas ettiği ortak nesnelerin (tabaklar, oyuncaklar) kullanımı (patojen tükürüğündedir ve dış dünyaya onun aracılığıyla girer);
• Enjeksiyonlar, cerrahi müdahaleler, kozmetik işlemler için steril olmayan tıbbi aletlerin kullanımı;
• Anneden bebeğe plasenta ve emzirme yoluyla.

Sitomegalovirüs (CMV) benzer bulaşma yollarına sahiptir ve bebeğe hasta bir anneden bulaşırsa, doğmamış bir çocuk için özellikle tehlikelidir. Çocuk sahibi olmayı planlayan çiftler mutlaka EBV ve CMV tetkikleri için kan bağışında bulunmalıdır. Test sonucu pozitif ise tedavi önerilir.

risk grubu

Epidemiyologlar çocuklar arasında iki risk grubu belirler:

• Başkalarıyla aktif olarak iletişim halinde olan bir yaşındaki bebekler;
• Düzenli olarak anaokuluna giden 2,5-5 yaş arası okul öncesi çocuklar.

Viral enfeksiyon (EBV, sitomegalovirüs değil), anaokullarındaki grupları içeren küçük kapalı çocuk gruplarında en hızlı yayılır.

Belirti ve bulgular

Çocuğun Epstein-Barr virüsü ile birincil temasının bir tezahürü olan enfeksiyöz mononükleoz semptomlarını düşünün. Bazen çocuklarda mononükleoza sitomegalovirüs neden olur (diferansiyel serolojik analiz her zaman gereklidir).

Hastalık akut başlar ve 3 ila 4 hafta sürer.

Mononükleoz ile (nedeni sitomegalovirüs değil EBV ise), aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar. Çocuğun doğrudan muayenesi ile tespit edilir:

1. Şiddetli zehirlenme sendromu ile vücut ısısında dereceye kadar artış - mide bulantısı, kusma, halsizlik, baş ağrısı, taşikardi;
2. Vücuttaki genişlemiş lenf düğümleri (özellikle boyunda - ön ve arka servikal düğümler);
3. Beyaz-gri veya sarımsı plaklarla nazofarenjit ve bademcik iltihabı (damak bademciklerine ve adenoidlere verilen hasar nedeniyle);
4. Burun pasajlarından akıntı olmadığında zor burun solunumu, yüzün şişmesi, burun sesi;
5. Karaciğer ve dalakta büyüme (çocuklarda hepatosplenomegali), karın boşluğunda ağrı, sklera ve deride sarılık;
6. Yaygın lokalizasyona sahip lekeler, papüller, veziküller şeklinde ekzantem (viral kökenli döküntüler).

Sıradan kan hücreleri arasında akut bir enfeksiyon sırasında mikroskobik inceleme (tam kan sayımı), virüsten etkilenen büyük atipik lenfositler bulur - mononükleer hücreler (bu kan resmi bazen sitomegalovirüs tarafından verilir). Enfeksiyon anından itibaren bir ay boyunca kan dolaşımında kalırlar.

Hasta bir çocuğun bağışıklık sistemi, enfekte lenfositlerle baş etmeye çalışıyor. Mononükleerleri yok eden T yardımcılarının ve T baskılayıcılarının, NK hücrelerinin aktivasyonu vardır. Hayatta kalan B-lenfositleri, viral antijenlerin (VCA, EBNA, EA) her birine karşı IgG ve IgM sınıflarının (immünoglobulin M, G) antikorlarını üretir; olası iş bağışıklık sisteminin hücresel bileşeni.

Enfeksiyöz Mononükleoz (Epstein Barr Virüsü). Semptomlar ve Tedaviler

Mononükleozun serolojik teşhisi için, Epstein-Barr virüsünü saptayan enzime bağlı immünosorbent testi (ELISA) veya polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) kullanılır.

Bir IF analizi yapıldığında IgG ve IgM tiplerinden (immünoglobulin M, G) hangi antikorlar (AT) tanısaldır?

Epstein-barr virüsü igg pozitif

1.5 yaşındayız. Oğul genellikle hastadır ve sümüklü öksürmek her zaman sadık yoldaşlarımız olmuştur. Epstein Barr virüsü için test edilmiştir. 4 göstergeden: 3'ü negatif ve VCA IgG yüksek oranda avid. (Bu kelimeyi kesin olarak çözümleyeceğim), genel olarak olumlu. Bir bulaşıcı hastalık uzmanına ne zaman gideceğimizi bilmiyorum ama en azından yaklaşık olarak ne anlama geldiğini ve nasıl tedavi edildiğini bilmek istiyorum. Kızlar, bu virüs için kimin analizi de gösterdi? Doktorlar ne dediler, ne tedavi ettiler, sonuç ne oldu? Lütfen yaz.

Kızlar, dürüst olmak gerekirse bu testleri anlamıyorum. Burada oğlumdan aldığım Epstein-Barr virüsünün nükleer antijenine IgG Antikorları (Anti-EBV NA, IgG) DAkkS sonucumuz 0,22 norm< 0.8 - отрицательный; 0.8 - 1.0 - сомнительный; >1.0 - virüsün erken antijenine karşı pozitif IgM antikorları (sonuç 26 normunda anti-EBV-EA IgM(ZEBRA)DAkkS Negatif sonuç:<20 U/ml; сомни- тельныйU/ml; положительный >25 U/m yani son gösterge pozitif ve bu ne anlama geliyor, şimdi ne yapmalı?

Anneler, söyleyin kim bilir. Durum şu - kızım 2 yaşında, 7 aylık, iki hafta önce foliküler bademcik iltihabı + otitis media geçirdi, Epstein-Barr virüsü ve sitomegalovirüsü dışlamak için onlara kan bağışladılar. Bugün sonuçları öğrendik - EBV için igg ve igm negatif, CMV için igg pozitif ve igm negatif. Çocuk doktoru (o bizim bulaşıcı hastalık uzmanımızdır) kızımın benden antikor almış olabileceğini öne sürdü. Hamilelik sırasında CMV'ye karşı antikorlarım olduğunu tam olarak hatırlıyorum. Groprinosinin CMV taşıyıcıları olan sık hasta çocuklara reçete edildiğini söylüyor.

Sitomegavirüs IgG'ye karşı Test Edilen Antikorlar 16.6 pozitif HSV tip 1 ve 2'ye karşı Antikorlar IgG 25.6 pozitif Epstein-Barr virüsü kapsid antijeni IgG 239'a karşı antikorlar pozitif Epstein-Barr virüsünün çekirdek antijenine karşı antikorlar 11.8 pozitif Toxoplasna gondil IgG 26'ya karşı Antikorlar pozitif. Hamilelik öncesi tüm testleri yaptırdım (Toxoolasna gondil hariç), pozitif çıktılar (IgG) beni enfeksiyon hastalıkları uzmanına gönderdiler. IgM için her şeyi tekrar almamı söyledi. Hamilelikten önce bu testleri yaptırıp yaptırmadığımı sormadı. IGm pozitif ise tedavi edilirler.

Virüsler de dahil olmak üzere testleri geçtim, sonuçlar bunlar - Cytamegalovirus IgM negatif, IgG 48.7 (pozitif > 6), Herpes - IgM negatif, IgG 20.7 (pozitif > 1.1) ve Epstein-Barr yaklaşık olarak aynı - IgM negatif , ve IgG 20.9'dur (pozitif > 20).

Her zaman iyi bir güçlü bağışıklık sistemim olduğunu düşündüm, nadiren her zaman hastalandım ve sonra hasta olduğum ya da hala hasta olduğum ortaya çıktı. analizlerime göre kim söyleyecek? Yardım

Analizleri doğru okumak için lütfen yardım edin. Analizler gebeliğin 8.haftasında yapıldı. Değerler neden daha büyük? izin verilen normlar? Değerleri onları aşarsa neden normlar var? Ve bu çocuğu nasıl etkileyecek? Bir çocuk enfekte olabilir mi, olamaz mı? Sitomegalovirüs: IgM'den Sitomegalovirüse 0,297 negatif (normal 0-1), IgG ila Sitomegalovirüs 281.7 pozitif. (norm 0-10). Toxoplasma: Toxoplasma IgM değerine karşı antikorlar *daha az*0,13 IU/ml (normal 0-30), Toxoplasma IgG'ye karşı Antikorlar değeri 0,147 Bağıl birim (normal 0-1) Epstein-Barr: Epstein-Barr'ın kapsid proteinine karşı antikorlar virüs IgG (anti-EBV-VCA IgG).

Kan testi sonuçları Bu, modern laboratuvarlarda yapılan bazı kan testlerinin sonuçlarını deşifre etme girişimidir.

Kızlar. Epstein Barr virüsü için kim test yaptı? Bu virüs herpes virüslerine ait olduğu için (B için basit uçuklardan daha tehlikelidir), Epstein Barra bu talihsiz Vir'i aktardı. Sonuç olarak, Ig M negatif ve IgG (NA) pozitif OD 4.31. Ayrıca TORCH inf analizinde Ig G to HSV 1 ve HSV2 t pozitif, CMV Ig G ise pozitiftir. Avinosti TsMV %85. Sonuç olarak bulaşıcı hastalık uzmanı, yüksek titrelerde Ig G olduğunu, risk olduğu için anti-herpes aşılarının enjekte edilmesi gerektiğini söylüyor.

Kızlar belki bilen biri söylesin))) Kızları 3 yaşında. 15 gün yüksek ateş, oran 38/39,5. Hastanede gözlemlenen doktorlar önce bronşit teşhisi koydu, ardından otitis + 3 gün ağız ve ishal geçirdi. 5 çeşit antibiyotik içip deldiler, sıcaklık düşmedi. Hastalığın başlangıcından itibaren 12. günde 1 laboratuvarda Epstein Barr için test edildi. Bulgular: Virüsün kapsid antijenine karşı IgM TESPİT EDİLMEDİ Virüsün bir önceki antijenine göre iGg SAPTANMADI 14. gün başka bir laboratuvarda analiz yapıldı, sonuçlar: Kapsid proteinine IgM.

Kötü, ben kötüyüm ama yasak olanı kopyaladım ama kendime saklamam gerekiyor

Büyük ölçüde Ilginç yazı arkadaşım benimle paylaştı, size sunmak istiyorum. Telif hakkını saklı tutuyorum.

Enfeksiyöz belirteçler için testlerimiz Dima'dan geldi, hasta olduğumuz için onunla doktora gidemiyoruz (38 adım) Şüpheli: IgG Ureaplasma antikorları titre 1: 1.000 Zayıf pozitif: IgG Mycoplasma antikorları titre 1: 5.000 Bildiğim kadarıyla klamidya, ürelazma, mikoplazma cinsel yolla bulaşıyor (DEĞİŞTİRİLMESİ anlamına geliyor, 1.5 yıl önce testler yaptım, her şey temiz, hamilelikte - her şey temiz.) veya sadece değil mi? Barr virüsü nedir? Bütün bunlar ne kadar ciddi? Neredeyse var.

Kızlar, temasa geçtiğime ben de memnun değilim, daha da fazla soru var, henüz cevap yok. Ya yeterince sabrım yok ya da homeopati benim değil ya da doktor uymadı ya da burada da her şeye "dalmanız" ve iyice incelemeniz gerekiyor. Yazımın sonunda Benim için önemli bir soru, homeopati ile kısa bacaklı kızların cevaplarını gerçekten merak ediyorum. Yani sırayla. Mayıs ayı sonunda bir homeopata kaydoldum ve bu yazıyı http://www.babyblog.ru/community/post/netakoi/April yazdım.

Çocukların doğru tedavisi Tüm çocuklar yılda birkaç kez akut solunum yolu enfeksiyonlarından muzdariptir ve bunların %90'ından fazlasına virüsler neden olur. Çocuklarda artan sayıda antiviral antikor gelişimi ile sıklıkları azalır. Etkili antiviral ilaçların yokluğunda (anti-influenza nöraminidaz inhibitörleri hariç), etiyotropik tedavi imkansızdır, bu nedenle çocuklar, çoğu durumda sadece rasyonel bir gerekçesi olmasa da, bazen masif olan semptomatik tedaviye "tabi tutulur". beklenen sonuçları getirmez. Ateş düşürücüler, öksürük ilaçları, boğaz ağrısı, burun damlaları - burada.

Çok ilginç bir makale =)))) Ne yazık ki, çocuk sahibi olmak için herhangi bir hazırlık yapmak isteyen müstakbel babalar, anne adaylarından çok daha azdır. Bir yandan bu haklı: Bir kadın hamileliğe katlanmak zorunda ve çocuğun sağlığı büyük ölçüde annenin sağlığına bağlı. Öte yandan, gebe kalma başarısının büyük ölçüde papaya bağlı olduğunu da unutmayın.

<1 - антитела не обнаружены 1 и более - антитела обнаружены. Антитела к цитомегаловирусу, IgG 212.1 AE/ml <6,0 - антитела не обнаружены > <5 Ме/мл - антитела не обнаружены 5,0 - 9,9 Ме/мл анализ рекомендцется повторить через 1 неделю >

Durum aşağıdaki gibidir. Gebeliğin erken bir döneminde çocukla birlikte bulaşıcı hastalıklar hastanesine gitmek zorunda kaldım. Mononükleoz hastasıydı. Doğal olarak endişelendim, enfekte olabilir miyim? Taburcu olduğumda, hastanedeki doktor bunun olası olmadığını söyledi, ancak gönül rahatlığı için sitomegalovirüs ve Epstein-Barr'a karşı antikorlar için test edilmem gerekiyor, bunlar mononükleoza neden olan antikorlar. Geçtim ve bugün sonuçlar geldi. IgG-pozitif, IgM-negatif. Hatırladığım kadarıyla bu, bu virüslere karşı zaten bağışıklığım olduğu ve artık akut formların olmadığı anlamına geliyor.

Gelecekte birileri için yararlı olabilir! Soru, neden sitomegalovirüs IgG'sinin kanımda büyüdüğü ve diğer tüm IgM ve PCR göstergelerinin negatif olduğuydu. Şu an 23 haftalık hamileyim ve ikizlerim var. Hamilelikten önce bile çeşitli enfeksiyonlar için test edildi, sitomegalovirüs IgG pozitif, IgM - negatif, kan PCR - negatifti. Jinekoloğumun bana söylediği gibi, pozitif bir IgG, bu virüse yakalandığım anlamına gelir, ancak diğer göstergeler negatif olduğu için artık virüs aktif değildir ve hamile kalabilirsiniz. Neden.

Virüslere karşı antikorlar Herpes symplex-1,2, IgG 37.6<1 - антитела не обнаружены 1 и более - антитела обнаружены. Антитела к цитомегаловирусу, IgG 212.1 AE/ml <6,0 - антитела не обнаружены >6.0 - tespit edilen antikorlar, 6.0 ile 15.0 arasındaki değerler - 2 hafta sonra ikinci bir çalışma ile teyit edilmesi önerilir. . Kızamıkçık antikorları, IgG 466.0 IU/ml.<5 Ме/мл - антитела не обнаружены 5,0 - 9,9 Ме/мл анализ рекомендцется повторить через 1 неделю >10 - antikorlar tespit edildi. . Toksoplazmaya karşı antikorlar.

Bilen kızlar, anlamama yardım edin. Durum şu: Kızları 3 yaşında. 15 gün boyunca yüksek ateş, 38'den 39.5'e. Hastanede gözlemlendiler, doktorlar önce bronşit teşhisi koydu, ardından orta kulak iltihabı + 3 gün ishal ve kusma oldu. 5 çeşit antibiyotik içip deldiler, sıcaklık düşmedi. (Flemoxin Solutab, Ceftriaxone, Fortum, Metrogil, Macropen) Hastalığın başlangıcından itibaren 12. günde 1 laboratuvarda Epstein Barr testi yaptılar. Bulgular: Virüsün kapsid antijenine karşı IgM SAPTANMADI Virüsün bir önceki antijenine karşı iGg 14. günde SAPTANMADI.

ANNE OLAMADIĞINIZDA NE VE NASIL SUNULUR Müstakbel baba: 1. Spermogram. 3-5 gün cinsel perhiz. İmkansız - alkol, sauna, banyo, aşırı ısınma, sinir stresi. Gerekirse, bir androloga danışın. 2. Kan HIV, RW, HBsAg, HCV. (Gelecek anne bölümündeki açıklamaya bakın) 3. Karyotipleme. (anne adayının açıklamasına bakın) Anne adayı: 1. Her iki eş için de kan grubu, Rh faktörü. Kesinlikle aç karnına. 2. Tam kan sayımı (hemoglobin, eritrositler, lökositler, trombositler, ESR, renk indeksi, lökosit formülü). Kritik günlerde alınması istenmez. Hemoglobin ve demir hafife alınabilir ve bunlar gereksizdir.

Tüm çocuklar yılda birkaç kez akut solunum yolu enfeksiyonlarından muzdariptir ve bunların %90'ından fazlasına virüsler neden olur. Çocuklarda artan sayıda antiviral antikor gelişimi ile sıklıkları azalır. Etkili antiviral ilaçların yokluğunda (anti-influenza nöraminidaz inhibitörleri hariç), etiyotropik tedavi imkansızdır, bu nedenle çocuklar, çoğu durumda sadece rasyonel bir gerekçesi olmasa da, bazen masif olan semptomatik tedaviye "tabi tutulur". beklenen sonuçları getirmez. Ateş düşürücüler, öksürük önleyiciler, boğaz ağrıları, burun damlaları - bu, akut solunum yolu enfeksiyonları için neredeyse zorunlu bir ilaç setidir; Antihistaminikler de var.

Merhaba kızlar. Tekrar muayene olmaya başladım ve ELISA enfeksiyonları için testleri geçtim, işte sonuçlar: Cytomegalovirus IgG - POZİTİF Cytomegalovirus IgM - negatif Chlamydia trachomatis IgG - ŞİDDETLİ POZİTİF (1:160) Chlamydia trachomatis IgA -negatif Chlamydia trachomatis IgM - POZİTİF (1: 100) Basit virüs herpes simpleks IgG - negatif Herpes simpleks virüs I IgM - negatif Epstein-Barr virüsü IgG - POZİTİF Microplasma hominis IgG - negatif Microplasma hominis IgA - negatif Ureplasma urealiticum IgG - negatif Ureplasma urealiticum IgA - negatif Candida IgG - negatif CMV IgG EBV =13.5

Epstein-Barr virüsü - semptomlar ve tedavi, analizde igg antikorları

Hızlı sayfa gezintisi

Ne olduğunu? Epstein-Barr virüsü (EBV), Gammaherpesviruses cinsinden Herpetoviridae familyasının en iyi bilinen temsilcisidir. Adını, eylemini ilk tanımlayan ve tanımlayan araştırmacıların onuruna aldı.

Nükleer genomlar tarafından sentez için en fazla 20 enzimi kodlayabilen "kardeşleri" herpevirüslerinin aksine, EBV enfeksiyon viriyonu 80'den fazla protein proteinini kodlar.

Virüsün dış protein kabuğunun (kapsid) içinde üçlü bir kalıtsal kod bulunur. Kapsidi kaplayan çok sayıda glikoprotein (kompleks protein bileşikleri), enfeksiyöz viryonun hücre yüzeyine bağlanmasını ve viral DNA makromolekülünün hücre yüzeyine girmesini destekler.

Yapısında, virüs dört tip spesifik antijen içerir - erken, kapsid, membran ve nükleer, hastalığı tanımlamak için ana kriter olan belirli antikorların sentezi. Virüsün asıl amacı hümoral bağışıklığın, hücrelerinin ve lenfositlerinin yenilmesidir.

Etkisi hücre ölümüne yol açmaz ve çoğalmalarını (üremelerini) engellemez, ancak hücrenin bölünmesini artırmak için uyarılmasına neden olur.

Bu, VEB'nin önemli bir ayırt edici özelliğidir. Virion, açık kuru bir ortamdan ve yüksek sıcaklıklardan olumsuz etkilenir. Dezenfektan etkisine dayanamaz.

İstatistiklere göre, nüfusun %90'ından fazlası şu veya bu şekilde enfeksiyon geçirmiştir ve kanlarında Epstein-Barr virüsüne karşı antikorlar bulunmaktadır. Enfeksiyon aerosol, tükürük, öpüşme, kan transfüzyonu (kan transfüzyonu) veya transplantasyon yoluyla bulaşır.

• Şiddetli immün yetmezliği olan hastalar ve küçük çocuklar enfeksiyon riski altındadır. En büyük tehlike, herhangi bir şikayeti ve bariz klinik belirtileri olmayan tehlikeli bir virüsün taşıyıcılarıdır.

Epstein-Barr virüsü belirtileri

Virüs, üremede en büyük aktiviteyi ağız ve faringeal boşlukların mukoza epitelinde, bademciklerin epitel dokularında ve ağız boşluğunun bezlerinde gösterir. Akut enfeksiyon seyrinde, artan lenfositoz oluşumu süreci vardır ve bu da şunları tetikler:

1. Lenf sisteminin dokularında yapısal değişikliklere neden olan lenf hücrelerinin artan oluşumu - bademciklerde şişer ve kalınlaşır;
2. Lenf düğümlerinde doku dejenerasyonu ve fokal nekroz;
3. Farklı derecelerde hepatosplenomegali belirtileri.

Bu gelişebilir:

• çeşitli enflamatuar süreçler;
• doku hiperemi;
• mukoza zarının şiddetli şişmesi;
• lenfatik dokunun aşırı büyümesi;
• lökosit doku infiltrasyonu.

Epstein-Barr virüsünün genel semptomları, ateşin ortaya çıkması, genel halsizlik, boğazda ağrı semptomları, lenfoid dokuda artış ve lenf düğümlerinde iltihaplanma sürecinden kaynaklanır.

Güvenilir bir bağışıklık korumasının yokluğunda, virüs beyin ve kalp hücre yapısını enfekte edebilir, sinir sistemi ve miyokardiyumda (kalp kaslarında) ölüme yol açabilecek patolojik değişikliklere neden olabilir.

Çocuklarda Epstein-Barr virüsünün semptomları, anjinanın klinik belirtileri ile aynıdır. Her yaştaki çocuk enfeksiyona karşı hassastır, ancak yaş grubundaki çocukların - beş ila on beş yaş arası - hastalanma olasılığı daha yüksektir. İki haftadan iki aya kadar enfeksiyon herhangi bir belirti göstermeyebilir.

Klinik yavaş yavaş büyür, zayıflık, artan yorgunluk ve yemeğe ilgisizlik, bir sürü astenovejetatif bozukluk ile kendini gösterir. Çocuk daha sonra:

• boğaz ağrısı;
• önemsiz sıcaklık göstergeleri, yavaş yavaş telaşlı göstergelere ulaşıyor;
• akut farenjit belirtileri;
• zehirlenme sendromu belirtileri;
• büyük lenf nodu gruplarında hasar.

Lenf düğümlerinin boyutu büyük ölçüde artabilir (tavuk yumurtası ile), orta derecede ağrılı ve yumuşatılabilir (macun kıvamında). Lenfadenopatinin en büyük şiddeti, ana semptomların başlamasından bir hafta sonra gözlemlenebilir.

Patolojik sürece bademciklerde güçlü bir artış, egzama şeklinde döküntülerin tezahürü, dalakta yapısal patolojiler, karaciğer parankimi ve sinir sistemi eşlik eder.

EBV'nin neden olduğu hastalıklar

Viral virionun vücutta korunması yaşam boyunca devam edebilir ve belirgin bir bağışıklık yetmezliği ile aktivitesinin yeniden başlaması herhangi bir zamanda şu şekilde kendini gösterebilir:

1) Enfeksiyöz mononükleoz - viral kalıcılığın en ünlü tezahürüdür. Prodromal tezahüründe, belirtiler akut bademcik iltihabına benzer. Genel halsizlik, halsizlik, terleme ve boğaz ağrısı ile ifade edilir.

Sıcaklık göstergeleri normal olarak başlar ve kademeli olarak ateşli sınırlara yükselir. Migren, kronik ve kas zayıflığının tezahürü, eklem ağrısı, gıda apatisi ve küçük depresyon (distamiler) ile karakterizedir.

2) Gelişimi ile tüm lenf nodu gruplarının - oksipital ve servikal, altı ve supraklaviküler, kasık ve diğerleri - lezyonunun olduğu poliadenopatiler.

Boyutları 2 cm çapa kadar büyüyebilir, ağrı orta veya çok zayıf iken, hareketlidirler ve birbirlerine veya komşu dokulara lehimlenmezler. Lenfadenopatinin zirvesi, hastalığın yedinci gününde düşer ve ardından yavaş yavaş azalır.

Bademcikler etkilenirse, semptomatoloji boğaz ağrısı kliniğinde kendini gösterir:

• zehirlenme sendromu;
• yutulduğunda ateş ve ağrı;
• arka faringeal duvarda cerahatli birikintiler;
• üç haftalık hepatosplenomegali belirtilerinden ve hafif deri sarılığından sonra tezahür.

3) Akut enfeksiyon sürecinde ortaya çıkan sinir sisteminde hasar. Ensefalit, menenjit, poliradikülonürit veya meningoensefalit şeklinde kendini gösterir. Zamanında tedavi ile patolojiler başarıyla tedavi edilir.

Bazen bir, bir buçuk hafta sonra kendiliğinden kaybolan papüler ve sivilceli döküntüler, deri altı kanama alanları (kanamalar) şeklinde polimorfik bir döküntü gelişir.

4) Lenfogranülomatoz (Hodgkin hastalığı), lenfoid dokularda habis neoplazmaların gelişimi ile karakterize edilir. Yenilgi, lenf sisteminin diğer düğümlerini ve iç organların dokularını yavaş yavaş yakalayan servikal lenf düğümleriyle başlar.

• Hastalar zehirlenme belirtileri, migren, genel halsizlik belirtileri ile aktivitenin baskılanması gösterir.

Lenf düğümlerinin büyüme süreci ağrısızdır, düğümler hareketlidir ve lehimlenmez. Hastalığın ilerlemesi, genişlemiş düğümlerin tek bir tümörde füzyonuna yol açar. Hastalığın kliniği, tümör oluşumunun lokalizasyonuna bağlıdır.

5) Büyük olasılıkla immün yetmezlik durumunun tanısal bir teyidi olan kıllı lökoplaki hastalığı. Ağız mukozasında daha sonra plaklara dönüşen katlanmış beyazımsı çıkıntıların oluşması ile karakterizedir. Kozmetik açıdan çekici olmamasının yanı sıra hastaya herhangi bir rahatsızlık vermemektedir.

Vücutta Epstein Barr virüsü (IgG) antikorlarının tespiti, birçok patolojide akut bir enfeksiyonun varlığı için kesin bir testtir ve bu, gelişimin ana nedenlerine atfedilebilir:

• histiyositik nekrotizan lenfadenit (Fujimoto hastalığı) ile;
• Burkitt'in Hodgkin dışı lenfoması ile;
• çeşitli sistem ve organların tümör neoplazmalarında;
• immün yetmezlikler, multipl skleroz ve diğer patolojiler ile.

Viral antijen çeşitlerinin özellikleri

virüs antijeni fotoğrafı

Enfeksiyöz viryonun benzersiz bir özelliği, belirli bir sırayla oluşan ve vücutta belirli antikorların sentezini indükleyen çeşitli antijen türlerinin varlığıdır. Enfekte hastalarda bu tür antikorların sentezi, antijenin tür sınıflandırmasına bağlıdır.

1) Erken antijen (erken - EA) - vücutta belirli bir antijene karşı IgG'nin (antikorlar) varlığı, akut bir biçimde meydana gelen birincil bir enfeksiyonun kanıtıdır. Klinik semptomların ortadan kalkmasıyla birlikte antikorlar da ortadan kalkar.

Klinik belirtilerin yeniden başlaması ve aktivasyonu veya hastalığın kronik seyri ile tekrar ortaya çıkarlar.

2) Viral kapsit antijeni (kapsid - VCA). Epstein-Barr virüsünün kapsid antijenine karşı az miktarda antikor insan vücudunda ömür boyu kalabilir. Birincil enfeksiyonda, erken belirtiler hastaların sadece küçük bir kısmında saptanır.

Klinik belirtilerin başlamasından iki ay sonra sayıları en yüksek konsantrasyonuna ulaşır. Pozitif bir reaksiyon, virüse karşı bağışıklığın varlığını gösterebilir.

3) Membran antijeni (membran - MA). Bu antijene karşı antikorlar, enfeksiyondan sonraki yedi gün içinde ortaya çıkar. Hastalığın tezahürünün ilk belirtileri ile birlikte kaybolurlar - bir, bir buçuk hafta sonra.

Vücutta uzun süreli varlık, kronik EB enfeksiyonu gelişiminin bir işareti olabilir. Olumlu sonuçlarla viral reaktivasyondan söz ederler.

4) "Epstain-Barr" çekirdek antijeni (nükleer - EBNA). Bu antijene karşı antikorların sentezi, hastalığın başlangıcında nadiren tespit edilir. İyileşme aşamasında daha sık kendini gösterir ve vücutta uzun süre kalabilir.

Kanda bir nükleer veya nükleer (EBNA) antikorunun varlığı için negatif bir sonuç ve bir kapsidin varlığı için pozitif bir sonuç, vücutta bir enfeksiyon gelişiminin kanıtıdır.

Epstein-Barr virüsü tedavisi - ilaçlar ve testler

Hastalığın teşhisi, bir dizi serodiagnostik, ELISA, serum ve PRC testleri, viral antikorların tüm spektrumunun çalışmaları, immünogramlar ve ultrasonu içerir.

Çocuklarda ve yetişkinlerde Epstein-Barr virüsünün tedavisi, sindirim sistemini tahriş eden gıdaları hariç tutan tam besleyici bir diyet içeren diyet tedavisi ile başlar. Bir ilaca özgü tedavi olarak reçete edilir:

1. Antiviral ilaçlar - Bireysel dozaj ve uygulama şekli ile "Isoprinosine", "Arbidol", "Valtrex" veya "Famvir".
2. İnterferonlar - "Viferon", "EC-lipind" veya "Reaferon".
3. Hücre teması sırasında interferon oluşumuna neden olan ilaçlar (indüktörler) - "Sikloferon", "Amiksin" veya "Anaferon".

Spesifik tedavi ilaçları, terapötik etkinin yoğunluğunu ve arttırılması amacıyla reçete edilir. Bunlar ilaçlar olabilir:

• İmmünodüzeltmeler - Timogen, Polyoxidonium, Derinat, Likopid, Ribomunil, Immunorix veya Roncoleukin formundaki immünomodülatör ajanlar.
• Şiddetli zehirlenme sendromunda - Karsila, Gepabene, Gapatofalk, Essentiale, Heptral, Ursosana veya Ovesol gibi hepaprotektörlerin preparatları.
• Enterosorbent müstahzarları - Filtrum, Laktofiltrum, Enterosgel veya Smektu.
• Mikroflorayı eski haline getirmek için - probiyotik müstahzarlar: "Bifidum-forte", "Probifor", "Biovestin" veya "Bifiform".
• Alerjik reaksiyonlar antihistaminikler - Zirtek, Claritin, Zodak veya Erius tarafından durdurulur.
• Semptomatolojiye bağlı olarak ek ilaçlar.

EBV tedavisi prognozu

EB virüsü olan çoğu hasta için zamanında tedavi ile prognoz olumludur ve sağlık altı ay içinde düzelir.

Sadece bağışıklık sistemi zayıflamış hastalarda enfeksiyon kronik bir aşamaya geçebilir veya kulak ve maksiller sinüslerdeki enflamatuar süreçlerle komplike hale gelebilir.

(EBVI) en yaygın insan bulaşıcı hastalıklarından biridir. Epstein-Barr virüsüne (EBV) karşı antikorlar (Abs), yaşamın ilk iki yılındaki çocukların %60'ında ve yetişkinlerin %80-100'ünde bulunur. Dünyanın farklı bölgelerinde akut EBVI (AEBVI) insidansı, 100.000 nüfus başına 40 ila 80 vaka arasında değişmektedir. EBVI'nin kronik formu (CHEBVI), AEBVI'den sonra bireylerin %15-25'inde gelişir. EBV'nin malign neoplazmalar, otoimmün hastalıklar ve kronik yorgunluk sendromu gelişimindeki rolü belirlenmiştir. Bütün bunlar, EBVI sorununun alaka düzeyine tanıklık ediyor.

1964 yılında M. Epstein ve Y. Barr tarafından keşfedilen VEB, γ-herpes virüslerini ifade eder. EBV 3 antijen içerir: kapsid (VCA), erken (EA) ve nükleer (EBNA). EBVI'deki patolojik sürecin özelliği, EBV'nin B-lenfositleri dönüştürme yeteneği, insan vücudunda ömür boyu kalıcılık, ikincil bir immün yetmezlik durumunun (IDS) indüklenmesi, otoimmün reaksiyonlar ve habis tümörler ile belirlenir.

EBV enfeksiyonunun kaynağı, açık ve asemptomatik formları olan hastalardır. AEBVI geçiren kişilerin %70-90'ı virüsü sonraki 1-18 ay içinde yayar. EBV'nin bulaşma yolları: havadan, ev içi, parenteral, cinsel, dikey. AEBVI, organize gruplarda 6-7 yılda 1 kez, daha sık olarak 1 ila 5 yaşlarında kaydedilen salgın artışlarla karakterizedir.

EBV için giriş kapısı, üst solunum yolunun mukoza zarıdır: virüs, lenfoid dokuya nüfuz eder, B-lenfositlerini enfekte eder, B-lenfositlerinin poliklonal aktivasyonu gelişir, B-lenfositlerinin bileşiminde patojenin yayılması, sentezi antijenik stimülasyona yanıt olarak antikorlar (Ab) azalır. EBV her şeyden önce lenfoid organları (bademcikler, karaciğer, dalak) etkiler.

Bir sonraki aşama, duyarlılaştırılmış sitotoksik CD8 hücrelerinin bir klonunun oluşturulması, Abs'nin virüsün VCA, EA ve EBNA antijenlerine sıralı sentezidir. Bozulmuş bağışıklık yanıtı nedeniyle, doğuştan gelen direnç faktörlerinin (nötrofiller, makrofajlar, NK hücreleri, interferon sistemi) fonksiyonel aktivitesi, ikincil IDS oluşur.

Çalışmamızda 5 ila 14 yaşları arasındaki AEBVI'li 109 hastanın bağışıklık durumu, bağışıklık sisteminin T-hücre bağlantısının aktivasyon belirtilerini ortaya çıkardı - T-lenfosit (CD3), sitotoksik T-lenfosit (CD8) sayısında bir artış ), geç aktivasyon belirteçleri olan hücreler (HLA-DR); B lenfositlerinin poliklonal aktivasyonu - CD20 hücrelerinin, immünoglobulinlerin (Ig) IgA, IgM, IgG, dolaşımdaki immün komplekslerin (CIC) sayısında bir artış. Bağışıklık sisteminin baskılanmasının belirtileri bulundu: T-yardımcılarının normal içeriği (CD4), immün düzenleyici indeks CD4 / CD8'de bir azalma, doğal öldürücü hücrelerin sayısı NK (CD16), immünokompetan hücrelerin hazır olma durumunda bir artış apoptoz için (CD95). Nötrofillerin oksijene bağımlı metabolizmasında bir aktivasyon ve adaptif kapasitesinde bir azalma vardı.

İncelenen çocukların üçte birinde (%33,9) AEBVI, sitomegalovirüsler (CMV), herpes simpleks virüsleri tip 1 ve 2 (HSV-1, HSV-2) ile karışık bir enfeksiyon şeklinde ilerledi. Hastaların %41,3'ünde orofarinksten alınan yaymaların bakteriyolojik incelemesinde Streptokok (S.) viridans, %11,9 sahip kandida albicans, %8,2 - Staphylococcus (Staph.) epidermidis, %6.4'ünde S var. piyojenler, %2,7 sahip Klebsiella (Kl.) pneumoniae, %41,3'ünde bakteri ilişkisi vardır. Hastaların %43,1'inde - aktif formun serolojik belirteçleri, %30,3'ünde - mikoplazmoz.

AEBVI'nin aşağıdaki sonuçları mümkündür: gizli enfeksiyon, CHEBVI, IDS, onkolojik, otoimmün hastalıklar,. CHEBVI'ye geçiş, ante, intra ve postnatal dönemlerde olumsuz faktörlerin bir kompleksi, bozulmuş nöroimmünoendokrin düzenleme ve genetik yatkınlık ile ilişkilidir.

Yaşları 5 ila 14 arasında olan CHEBVI'li 60 çocuk üzerinde yaptığımız inceleme, bu gruptaki annelerin %86,7'sinin obstetrik geçmişinde yük olduğunu gösterdi; Çocukların %83,3'ünde perinatal ve postnatal santral sinir sistemi, KBB organları vb. patolojiler saptandı.

CHEBVI hastalarının bağışıklık durumunda, interlökin-1 antagonisti (IL-1RA) içeriğinde bir artış, immünokompetan hücrelerin yetersiz aktivasyonu (HLA-DR'de azalma) ve apoptoza hazır olmalarında bir artış (CD95'te artış) ) ortaya çıktı. T-yardımcı tip 1'in (Th1) işlevsel aktivitesinin ihlali vardı (interferon y (IFN y) içeriğinde azalma); toplam T hücresi havuzunda (CD3), IL-2 (CD25) ve NK hücreleri (CD16) için reseptörleri olan lenfosit sayısında azalma; sitotoksik CD8-lenfositlerin içeriği artmıştır. Bu grupta EBV replikasyon belirteçlerinin uzun süre korunması, virüs eliminasyonunun ihlal edildiğini gösterdi; aynı zamanda Th2'nin fonksiyonel aktivitesinde bir artış, B-lenfositlerin (CD20) poliklonal aktivasyonu, IgA, IgM, IgG, CEC içeriğinde bir artış, nötrofil kemotaktik faktör seviyesinde bir azalma oldu ( IL-8) ve metabolizmalarında bir değişiklik.

Bağışıklık durumunun ihlali, fırsatçı mikrofloranın, viral ve mantar enfeksiyonlarının aktivasyonuna yol açtı. CHEBVI hastalarının orofaringeal mukozasının mikrobiyal spektrumunda, S. viridans (30%), kandida albicans (28,3%), Staf. Epidermidis (25%), S. pyogenes (20%), Kl. pnömoni(%8,4), bakteri birlikteliği (%41,7); %28,3'ünde - aktif klamidya formunun serolojik belirteçleri, %26,7'sinde - mikoplazmoz. Hastaların %90'ında hastalık, EBV + CMV, EBV + HSV-1, HSV-2'nin katılımıyla karışık bir enfeksiyon şeklinde ilerledi.

sınıflandırma. Hastalığın genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur; tarafımızdan geliştirilen EBVI çalışma sınıflandırmasını kullanmanızı öneririz.

• Oluşma dönemine göre: doğuştan, edinilmiş.
• Formda: tipik (enfeksiyöz mononükleoz), atipik: silinmiş, asemptomatik, visseral.
• Şiddet: hafif, orta, ağır.
• Aşağı akış: akut, uzun süreli, kronik.
• Aşamaya göre: aktif, aktif değil.
• Komplikasyonlar: hepatit, dalak rüptürü, meningoensefalit, poliradikülonöropati, miyokardit, sinüzit, orta kulak iltihabı, hemolitik anemi, trombositopeni, nötropeni, pankreatit, vb.
• Karışık enfeksiyon.

Teşhis örnekleri:

1. Ana: Edinilmiş EBVI, tipik şiddetli form (), akut seyir, aktif faz. Eşek:
2. Ana: Edinilmiş EBVI, visseral form (meningoensefalit, hepatit, nefrit), şiddetli kronik seyir, aktif faz. Eşek: akut karaciğer-böbrek yetmezliği. Direnmek.: Solunum klamidyası ( , ).

Akut EBVI'nin klinik tablosu ilk olarak N. F. Filatov (1885) ve E. Pfeifer (1889) tarafından tanımlanmıştır. Kuluçka süresi 4 günden 7 haftaya kadar sürer. Tam bir semptom kompleksi, hastalığın 4-10.

AEBVI'li 109 çocuğu inceledik. Çoğu hastada hastalık, vücut ısısında artış ve zehirlenme semptomlarının ortaya çıkması ile akut olarak başlar; daha az sıklıkla kademeli bir başlangıç ​​vardır: birkaç gün halsizlik, halsizlik, uyuşukluk, iştahsızlık olur. Vücut ısısı düşük ateşli veya normal. Hastalığın 2-4. gününde sıcaklık 39-40 ° C'ye ulaşır; ateş ve zehirlenme belirtileri 2-3 hafta veya daha uzun süre devam edebilir.

Genelleştirilmiş lenfadenopati, EBVI'nin patognomonik semptomlarını ifade eder ve hastalığın ilk günlerinden itibaren, lenf düğümlerinin (LN) çapında 1-3 cm'ye kadar baskın bir artışla, 5-6 grup lenf düğümünün (LN) sistemik bir lezyonu olarak kendini gösterir. anterior ve posterior servikal, submandibular LN'ler. LN'ler palpasyonda hafif ağrılıdır, birbirine ve çevre dokulara lehimlenmez, bir "zincir", "paket" şeklinde düzenlenir; başı çevirirken görünür, boyuna "taraklı" bir şekil verin. Bazen genişlemiş lenf nodları üzerinde yumuşak doku pastozitesi görülür.

- AEBVI'nin en sık ve erken semptomu, bademciklerde II-III dereceye kadar bir artışın eşlik etmesi. Bademcik dokusunun infiltrasyonu nedeniyle laküner desen vurgulanır veya lenfostaz nedeniyle düzleştirilir. Bademciklerde - adalar, çizgiler şeklinde sarımsı beyaz veya kirli gri baskınlar. Boşluklardan gelirler, pürüzlü bir yüzeye sahiptirler (dantelleri andırırlar), kolayca akmadan çıkarılırlar, ovulurlar, suya batmazlar. Plak boyutu ile bölgesel LN'lerdeki artış derecesi arasındaki tutarsızlık karakteristiktir. Baskınların fibrinöz-nekrotik doğası ile bademciklerin ötesine yayılırlarsa difteri ile ayırıcı tanı gereklidir. Bademciklerdeki baskınlar, kural olarak 5-10 gün sonra kaybolur.

Adenoidit belirtileri hastaların büyük çoğunluğunda bulunur. Özellikle uyku sırasında burun tıkanıklığı, burundan nefes almada zorluk, ağız açıkken horlayarak nefes alma dikkat çekmektedir. Hastanın yüzü "geniz eti" görünümü kazanır: şişlik, macunsu göz kapakları, burun köprüleri, açık ağızdan nefes alma, kuru dudaklar.

Hepatomegali hastalığın ilk günlerinden itibaren saptanabilir ancak daha çok ikinci haftada saptanır. Karaciğer boyutunun normalleşmesi altı ay içinde gerçekleşir. Hastaların %15-20'sinde komplikasyon olarak hepatit gelişir.

Splenomegali geç semptomları ifade eder, çoğu hastada görülür. Dalak boyutunun normalleşmesi 1-3 hafta içinde gerçekleşir.

AEBVI'deki ekzantem, hastalığın 3-14. Gününde ortaya çıkar, polimorfik bir karaktere sahiptir - benekli, papüler, makülopapüler, pembemsi, noktalı, hemorajik. Belirli bir yerelleştirme yoktur. Döküntü 4-10 gün içinde görülür, bazen pigmentasyon bırakır. Ampisilin veya amoksisilin ile tedavi edilen çocuklarda döküntü daha sık görülür (%90-100).

Hematolojik değişiklikler arasında lökositoz (10-30 x 109 /l), sola bıçak kayması olan nötropeni, lenfosit, monosit, atipik mononükleer hücre sayısında %50-80'e varan artış, ESR'de 20-30 mm/saat. Karakteristik bir hematolojik işaret,% 10-50 miktarındaki atipik mononükleer hücrelerdir: hastalığın ilk haftasının sonunda ortaya çıkarlar ve 1-3 hafta devam ederler.

Kronik EBVI AEBVI'nin bir sonucudur veya birincil bir kronik form olarak gelişir. Klinik tablosu kronik mononükleoz benzeri sendrom ve çoklu organ patolojisi içeren CHEBVI'lı 60 çocuğu inceledik. Tüm hastalarda lenfoproliferatif sendrom (jeneralize lenfadenopati, palatin ve faringeal bademciklerin hipertrofisi, karaciğer ve dalakta büyüme) ve kronik zehirlenme belirtileri (uzun süreli düşük dereceli ateş, halsizlik, iştahsızlık, vb.) vardı. IDS gelişimine bağlı olarak, akut ve KBB organlarında yılda 6-11 defaya kadar alevlenmeler gözlendi: nazofarenjit (%28,3), faringotonsillit (%91,7), adenoidit (%56,7), orta kulak iltihabı (%11,7), sinüzit (%20), laringotrasit (%18,3), bronşit (%38,3), pnömoni (%25). EBV'nin uzun süreli replikasyonu, sekonder IDS, otoimmün reaksiyonlar (merkezi sinir sistemi patolojisi;,,; kardiyak sendrom, artralji) nedeniyle çoklu organ patolojisinin yüksek sıklığına dikkat çekildi.

Son yıllarda konjenital EBVI tanımlanmıştır. Hamilelik sırasında birincil EBVI'de riskinin% 67, reaktivasyon -% 22 olduğu tespit edilmiştir. Konjenital EBVI kliniği CMVI'ye benzer.

EBV'nin onkolojik hastalıkların ve paraneoplastik süreçlerin gelişimindeki rolü belirlenmiştir - Burkett lenfoması, nazofaringeal karsinom, lenfogranülomatoz, mide tümörleri, bağırsaklar, tükürük bezleri, rahim, dil lökoplaki ve oral mukoza ve bir dizi otoimmün hastalıkların - lenfoid interstisyel pnömonit, üveit, vb. EBV, insan herpes virüsü tip 6 ve 7 ile birlikte etiyolojik faktördür ve nedeni bilinmeyen uzun süreli ateş gelişiminin en yaygın nedenidir (%15).

EBVI teşhisi risk gruplarının, önde gelen klinik sendromların ve laboratuvar verilerinin dikkate alınmasına dayanmaktadır. Annedeki risk grupları, çocukta yüklü bir geçmiş, herpes virüsü enfeksiyonu belirteçleri vb. içerir - perinatal CNS hasarı, alerjik bir fenotip, IDS, herpes virüsü enfeksiyonu belirteçleri, vb. EBVI'nin önde gelen klinik sendromları mononükleoz- genel bulaşıcı sendromlar, ekzantem, çoklu organ patolojisi sendromu gibi.

EBVI teşhisi için zorunlu standart, klinik kan testi, genel idrar testi, biyokimyasal kan testi, orofarinks ve burun mukusunun bakteriyolojik incelemesi, EBV'nin serolojik belirteçleri, diğer herpes virüsleri, klamidya, mikoplazmalar, ultrason içerir. karın organları, endikasyonlara göre bir KBB doktoruna danışma - paranazal sinüslerin radyografisi, göğüs organları, EKG. Ek teşhis standardı (uzman bir tıp kurumunda): EBV belirteçleri, diğer herpes virüsleri, klamidya, polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile mikoplazmalar, ikinci seviye immünogram, endikasyonlara göre bir immünolog konsültasyonu - koagülogram, morfolojik resim sternal ponksiyon, bir hematolog konsültasyonu , onkolog.

EBV antijenlerine karşı antikorlar, EBVI'nin laboratuvar teşhisini gerçekleştirmeyi ve bulaşıcı sürecin süresini belirlemeyi mümkün kılan enzime bağlı immünosorbent testi (ELISA) ile belirlenir.

IgM sınıfından VCA'ya AEBVI kliniği ile aynı anda ortaya çıkar, 2-3 ay devam eder ve EBV yeniden aktivasyonu sırasında yeniden sentezlenir. Bu Abs'lerin yüksek titrelerinin uzun süreli kalıcılığı, CHEBVI, EBV'nin neden olduğu tümörler, otoimmün hastalıklar ve IDS'nin karakteristiğidir.

EA'ya IgG sınıfının abs'leri, AEBVI'nin 3-4. haftasında yüksek bir titreye ulaşır, 2-6 ay sonra kaybolur. Atipik EBVI formunda olmayan yeniden etkinleştirme sırasında ortaya çıkarlar. Bu sınıfın yüksek antikor titreleri CHEBVI, EBV'nin neden olduğu onkolojik ve otoimmün hastalıklar ve IDS'de saptanır.

EBNA'ya karşı IgG sınıfının karın kasları, birincil enfeksiyondan 1-6 ay sonra ortaya çıkar. Daha sonra titreleri azalır ve yaşam boyu devam eder. EBVI yeniden aktive edildiğinde titreleri tekrar yükselir.

Ab sınıfı IgG'nin aviditesinin incelenmesi (antijenin Ab'ye bağlanma gücü) büyük önem taşır. Birincil enfeksiyonda, önce düşük aviditeye sahip antikorlar sentezlenir (avidite indeksi (AI) %30'dan az). Birincil enfeksiyonun geç aşaması, orta derecede aviditeye sahip Abs ile karakterizedir (IA -% 30-49). EBV ile enfeksiyondan 1-7 ay sonra yüksek oranda avid antikorlar (AI - %50'den fazla) oluşur.

EBVI'nin aktif fazının serolojik belirteçleri, Ab IgM'den VCA'ya ve Ab IgG'den EA'ya, Ab IgG'nin inaktif fazın belirteçlerine düşük ve orta aviditesi, Ab IgG'den EBNA'ya kadardır.

PCR için materyal kan, beyin omurilik sıvısı, tükürük, orofaringeal mukozadan smearler, organların biyopsi örnekleri vb. . Bunun nedeni, EBV'nin biyolojik sıvılarda yalnızca enfekte olmuş B-lenfositlerinin immün aracılı lizisi sırasında ortaya çıkmasıdır.

Tedavi. EBVI tedavisinin ilkeleri, karmaşık yapı, etiyotropik ilaçların kullanımı, "hastane → klinik → rehabilitasyon merkezi" aşamalarında terapötik önlemlerin sürekliliği, süresi ve ardışıklığı, klinik ve laboratuvar parametrelerinin kontrolüdür.

EBVI'li 169 çocuğu tedavi etme deneyimine dayanarak, bu hastalığın tedavisi için bir standart geliştirdik.

Temel terapi: koruyucu mod; tıbbi beslenme; antiviral ilaçlar: virüsidal ilaçlar - inosin pranobex (Isoprinosine), anormal nükleositler (Valtrex, Acyclovir), Arbidol; IFN müstahzarları - rekombinant IFN a-2β (Viferon), Kipferon, Reaferon-EC-Lipint, kas içi enjeksiyon için interferonlar (Reaferon-EC, Realdiron, Intron A, Roferon A, vb.); IFN indüktörleri - Amiksin, γ-IFN (Anaferon), Cycloferon, Neovir'e karşı ultra düşük dozlarda antikorlar. Endikasyonlara göre: yerel antibakteriyel ilaçlar (Bioparox, Lizobakt, Stopangin, vb.); sistemik antibakteriyel ilaçlar (sefalosporinler, makrolidler, karbapenemler); intravenöz uygulama için immünoglobulinler (Immunovenin, Gabriglobin, Intraglobin, Pentaglobin, vb.); vitamin ve mineral kompleksleri - Çoklu sekmeler, Vibovit, Sanasol, Kinder Biovital jel, vb.

Endikasyonlara göre temel tedavinin yoğunlaştırılması:

İmmünogramların kontrolü altında immüno-düzeltici tedavi - immünomodülatörler (Polyoxidonium, Likopid, Ribomunil, IRS-19, Imudon, Derinat, vb.), Sitokinler (Roncoleukin, Leukinferon); probiyotikler (Bifiform, Acipol, vb.); metabolik rehabilitasyon ilaçları (Actovegin, Solcoseryl, Elkar, vb.); enterosorbentler (Smecta, Filtrum, Enterosgel, Polyphepan, vb.); ikinci nesil antihistaminikler (Claritin, Zyrtec, Fenistil, vb.); hepatoprotektörler (Hofitol, Galstena, vb.); glukokortikosteroidler (prednizolon, deksametazon); proteaz inhibitörleri (Kontrykal, Gordox); nöro- ve anjiyoprotektörler (Ensefabol, Gliatilin, Instenon, vb.); "kardiyotropik" ilaçlar (Riboxin, Cocarboxylase, Cytokrom C, vb.); homeopatik ve antihomotoksik ilaçlar (Oscillococcinum, Aflubin, Lymphomyosot, Tonsilla compositum, vb.); ilaç dışı yöntemler (lazer tedavisi, manyetoterapi, akupunktur, masaj, fizyoterapi vb.)

Semptomatik tedavi.

Ateş - ateş düşürücü ilaçlar (parasetamol, ibuprofen, vb.); burundan nefes almada güçlük çeken - burun müstahzarları (Isofra, Polydex, Nazivin, Vibrocil, Adrianol, vb.); kuru öksürük ile - öksürük önleyici ilaçlar (Glauvent, Libeksin), ıslak öksürük ile - balgam söktürücü ve mukolitik ilaçlar (AmbroGEKSAL, bromheksin, asetilsistein, vb.).

Birkaç yıldır EBVI tedavisi için, inosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant interferon α-2β (Viferon) içeren bir kombine aşamalı etiyotropik tedavi şemasını başarıyla kullanıyoruz (Şekil 1, 2). Inosine pranobex (Isoprinosine), viral proteinlerin sentezini inhibe eder ve EBV dahil olmak üzere çok çeşitli DNA ve RNA virüslerinin replikasyonunu inhibe eder. İlaç, immüno-düzeltici aktiviteye sahiptir - hücre tipine göre immün yanıtı modüle eder, antikorların, sitokinlerin, IFN'nin üretimini uyarır, makrofajların, nötrofillerin ve NK hücrelerinin fonksiyonel aktivitesini arttırır; etkilenen hücreleri protein sentezindeki post-viral düşüşten korur. İnosin pranobex (Isoprinosine) 50-100 mg/kg/gün oral olarak 3-4 doz halinde uygulandı. 10 gün arayla 10 gün boyunca üç tedavi kürü uygulandı. Rekombinant IFN α-2β (Viferon), endonükleaz aktivasyonu, viral haberci RNA'nın yıkımı nedeniyle viral replikasyonu inhibe eder. İlaç, bağışıklık tepkisini modüle eder, B-lenfositlerin farklılaşmasını destekler, sitokinlerin üretimini uyarır, makrofajların, nötrofillerin ve NK hücrelerinin fonksiyonel aktivitesini arttırır. Doğal antioksidanları (E ve C vitaminleri) hücre zarlarını stabilize eder. İlaç, uzun süreli bir rejime göre reçete edildi (V. V. Malinovskaya ve diğerleri, 2006).

AEBVI için etiyotropik tedavinin etkinliği iki hasta grubunda değerlendirildi. 1. gruptaki hastalar (52 çocuk) rekombinant IFN α-2β (Viferon) ile kombinasyon halinde inosin pranobex (Isoprinosine) aldı, 2. gruptaki hastalar (57 çocuk) rekombinant IFN α-2β (Viferon) ile monoterapi aldı. Tedavi öncesi ve 3 aylık tedavi sonrası klinik ve serolojik parametreler . Her iki gruptaki hastalarda da jeneralize lenfadenopati, tonsillit, adenoidit, hepatomegali ve splenomegali gibi semptomlarda zaman içinde anlamlı azalma oldu. Bununla birlikte, kombinasyon terapisinin arka planına karşı, klinik göstergelerin pozitif dinamikleri daha anlamlıydı; akut solunum yolu enfeksiyonları (ARI) 1. gruptaki hastaların sadece %19.2'sinde ve 2. gruptaki hastaların %40.3'ünde (p< 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

AEBVI için kombinasyon tedavisi, hücre tipine göre (CD3-, CD4-, CD8-, CD16- ve HLA-DRT-lenfositlerinde artış) immün yanıtın modülasyonuna katkıda bulunmuştur. Apoptoza (CD95) yönelik immünokompetan hücrelerin hazır olma durumu azalmıştır. IgA üretiminin uyarılması, Ab sentezinin IgM'den IgG'ye geçişi, CEC içeriğinde bir azalma ve nötrofil metabolizmasının iyileştirilmiş parametreleri kaydedildi.

Etiyotropik tedavinin etkinliği, CHEBVI'li 60 hastada incelenmiştir. Grup 1'deki hastalar (30 çocuk) inosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant IFN α-2β (Viferon), grup 2'deki (30 çocuk) hastalar rekombinant IFN α-2β (Viferon) ile monoterapi aldı. Tedavi rejiminden bağımsız olarak, tedavinin başlamasından 3 ay sonra, jeneralize lenfadenopati, palatin ve faringeal bademciklerin hipertrofisi, splenomegali, zehirlenme, enfeksiyöz ve vejetatif-visseral sendromların insidansında önemli bir azalma oldu ( ). İnosin pranobex (Isoprinosine) ile rekombinant IFN α-2β (Viferon) kombinasyonu, klinik parametrelerin daha önemli dinamiklerine katkıda bulunmuştur. ARI ataklarının sayısı, rekombinant IFN α-2β (Viferon) ile monoterapi sırasında yılda 6-11'den (7,9 ± 1,1) 4-6'ya (5,2 ± 1,2) ve yılda 2-4'e (2,5 ± 1,4) düşmüştür. kombinasyon tedavisinin arka planına karşı (p< 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

CHEBVI hastalarında inosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant IFN α-2β (Viferon) kombinasyonunun kullanılması, bağışıklık durumu göstergelerinin daha belirgin pozitif dinamiklerine yol açtı (IL-1RA içeriğinde azalma, ekspresyonun normalleşmesi) immünokompetan hücrelerin (HLA-DR) ve apoptoz reseptörlerinin aktivasyon belirteçleri ( CD95); Thl'in fonksiyonel aktivitesinde bir artış (IFN y'de bir artış), T-lenfositlerinin ve NK hücrelerinin sayısının restorasyonu, daha yüksek bir içerik Monoterapiden daha CD8-lenfositler IL-2 (CD25) reseptörünün ekspresyonunda tam bir normalleşme olmadı, kombine antiviral tedavinin arka planına karşı, Th2'nin fonksiyonel aktivitesi azaldı (IL-4 seviyesinin normalleşmesi. Tedavi sonunda B hücrelerinin sayısı norma karşılık geldi, IgA seviyesinde bir artış ve Ab sentezinde IgM sınıfından IgG'ye geçiş kaydedildi, CIC içeriği azaldı Nötrofil metabolizmasının göstergeleri iyileştirilmiş Nötrofillerin kemotaktik faktörünün (IL-8) içeriği normlara ulaşmadı, ancak, Viferon monoterapisinden daha yüksekti.

İnosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant IFN α-2β (Viferon) kullanıldığında herhangi bir yan etki görülmedi.

Çalışmanın sonuçları, EBVI hastalarında inosin pranobex (Isoprinosine) rekombinant IFN a-2b (Viferon) ile birleştirildiğinde etkilerin güçlendiğini göstermektedir.

Bu ilaçların antiviral, immünomodülatör ve sitoprotektif etkilerinin güçlendirilmesi, bulaşıcı sürecin aktivitesinin serolojik belirteçlerinin kaybolmasına, monoterapiye göre EBVI klinik semptomlarının tezahürlerinin daha önemli pozitif dinamiklerine yol açar. İnosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant IFN α-2β (Viferon) kullanan kombinasyon tedavisinin yüksek etkinliği ve güvenliğine dikkat edilmelidir.

Rehabilitasyon.Çocuk, bulaşıcı sürecin aktivitesinin klinik ve laboratuvar göstergelerinin ortadan kalkmasından 6-12 ay sonra kaydı silinen yerel doktor ve bulaşıcı hastalık uzmanı tarafından izlenir. Muayene sıklığı ayda birdir. Endikasyonlara göre bir KBB doktoruna, bir immünoloğa, bir hematoloğa, bir onkoloğa vb. danışılması önerilir. Hastaların laboratuvar ve enstrümantal çalışmaları şunları içerir: 3 ay boyunca ayda bir, ardından 3 ayda bir klinik kan testi, endikasyonlara göre daha sık; endikasyonlara göre her üç ayda bir ELISA ile EBV'nin serolojik belirteçleri - daha sık; Endikasyonlara göre kan PCR'si, orofarenksten 3 ayda 1 kez sürüntüler - daha sık; immünogram - 3-6 ayda 1 kez; biyokimyasal ve enstrümantal çalışmalar - endikasyonlara göre.

Rehabilitasyon tedavisi şunları içerir: koruyucu rejim, terapötik beslenme, uzun süreli şemalara göre antiviral ilaçlar. İmmünogramın kontrolü altında immün düzeltme yapılır. Endikasyonlara göre, lokal antibakteriyel ilaçlar, vitamin-mineral kompleksleri, pro- ve prebiyotikler, metabolik rehabilitasyon ilaçları, enterosorbentler, antihistaminikler, hepato-, nöro- ve anjiyoprotektörler, kardiyotropik ilaçlar, enzimler, homeopatik ilaçlar, ilaç dışı tedavi yöntemleri reçete edilir.

Bu nedenle EBVI, bazı hastalarda enfeksiyöz sürecin periyodik olarak yeniden aktivasyonu, komplikasyon gelişme olasılığı ve olumsuz sonuçlar (onkolojik hastalıklar, otoimmün patoloji) ile geniş yayılmış, uzun vadeli bir seyir ile karakterize edilir. EBVI'de önemli bir rol, ikincil IDS'nin oluşumu tarafından oynanır. EBVI'nin önde gelen klinik sendromları, akut ve kronik mononükleoz benzeri sendromlar, zehirlenme, enfeksiyöz, serebral, gastrointestinal, kardiyak ve artraljik sendromlardır. EBVI teşhisi, risk gruplarının analizine, önde gelen klinik sendromların tanımlanmasına ve laboratuvar testlerine dayanır. EBVI tedavisi karmaşıktır ve etiyotropik ilaçları (virostatik ilaçlar, interferon ve indükleyicileri), patojenetik ilaçları, immünomodülatör ilaçları, semptomatik tedaviyi içerir. İmmün düzeltici ve sitoprotektif etkilerini güçlendiren inosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant IFN α-2β'nın (Viferon) uzun süreli kombine kullanımı, tedavinin etkinliğini önemli ölçüde artırır. EBVI'li hastaların, bulaşıcı sürecin aktivitesinin klinik ve laboratuvar göstergelerinin zorunlu olarak izlenmesi ile uzun süreli rehabilitasyona ihtiyacı vardır.

Literatür sorgulamaları için lütfen editörle iletişime geçiniz.

E. N. Simovanyan, tıp bilimleri doktoru, profesör
VB Denisenko, Tıp Bilimleri Adayı
LF Bovtalo, Tıp Bilimleri Adayı
AV Grigoryan
Rostov Devlet Tıp Üniversitesi, Rostov-na-Donu

En yaygın gizli enfeksiyonlardan biri Epstein-Barr virüsüdür.

1964 yılında bilim adamları Michael Epstein ve Yvonne Barr tarafından keşfedilen Epstein-Barr virüsü, dördüncü tip herpes virüslerine aittir. Ancak, insanlar açıkça Epstein-Barr virüsünün (EBV) neden olduğu kronik enfeksiyon ve formlarının farkında değiller.

Epstein-Barr virüsü, herpes virüsü ailesine aittir. Kısa isim: VEB, HHV-4, EBV, HHV-4.

Virüs Epstein - BARR (Epstein-Barr virüsü, İnsan Herpes Virüsü tip 4). İlk olarak 1964'te tanımlandı ve adını yazarları, virolog Michael Anthony Epstein ve İngiltere'den yüksek lisans öğrencisi Yvonne Barr'dan aldı. Bu virüs, insanlarda bulunan en yaygın virüslerden biridir. İnsan vücudundaki tümör hücrelerinin oluşumuna katılmasıyla tanınır. Virüs bulaşmış birçok insan, hastalığı çok az semptomla veya hiç semptom göstermeden taşır. İlk aşamada virüs, dolaşım sistemi gibi önemli organları etkilemediği için belirli bir tehdit oluşturmaz. Ancak komplikasyonlar meydana geldiğinde, virüs beyin hücrelerini yok edebilir.

Epstein-Barr virüsüne (EBV) karşı antikorlar (Abs), yaşamın ilk iki yılındaki çocukların %60'ında ve yetişkinlerin %80-100'ünde bulunur.

Epstein-Barr virüsü öncelikle tükürük yoluyla, bazen de kan transfüzyonu yoluyla bulaşır ve oldukça bulaşıcıdır (enfekte olması kolaydır).

Virüsün neden olduğu hastalıklar

Epstein-Barr virüsü, enfeksiyöz mononükleoz ve Burkitt lenfoması gibi hastalıklara neden olur. Burkitt lenfoması, Afrika ülkeleri (Uganda, Nijerya, Gine-Bissau) sakinleri arasında teşhis edilir. Hastalık esas olarak 4-8 ​​yaş arası çocukları etkiler. Görünümü bir virüsü kışkırtan tümör, lenf düğümlerini, böbrekleri ve adrenal bezleri, yumurtalıkları, alt veya üst çeneleri etkiler.

"Öpüşme hastalığı" olarak da adlandırılan bulaşıcı mononükleoz ile ilgili olarak, kural olarak çocukları ve gençleri enfekte eder. Gelişmekte olan ülkelerde yaşı 5'i geçmeyen çocuk nüfusunun yarısına kadarı annelerinden alınan virüsün taşıyıcılarıdır. Gelişmiş ülkelerde, bu enfeksiyon oranı 18 yaşın üzerindeki insanlar için tipiktir.

Tükürük, nesneler, kan nakli sırasında el sıkışma ile virüs bulaşabilir. 1 veya 2 aya kadar sürebilen bir kuluçka döneminden sonra virüs hızla çoğalır. Üstelik bu, yutak ve burun zarlarının lenf düğümlerinde ve hücrelerinde olur.

Virüsün semptomları, sıcaklıkta keskin bir sıçrama (38 dereceye kadar ve üzeri) olan titreme ile kendini gösterir. Enfekte hastalarda şiddetli baş ağrısı, yutma sırasında ağrı, aşırı terleme görülür. Genel olarak, virüsün gelişimi, akut solunum yolu enfeksiyonları, ateş, bademcik iltihabı veya farenjit semptomları olarak gizlenir. Bu konuda daha eksiksiz bilgi “Epstein-Barr virüsü” makalesinde bulunabilir. Semptomlar ve tedavi.

Üreme sonrası kana karışan virüs tüm vücuda yayılır. Parçacıkları insan vücudunun salgıları (tükürük, servikal mukus) ile birlikte çevreye yayılmaya başlar. Hasta bir kişinin muayenesi sırasında vücudun farklı bölgelerinde büyümüş lenf bezleri bulunur. Aynı zamanda ağrısızdırlar ve bu nedenle kişiye somut bir rahatsızlık vermezler. Beyaz kan hücrelerinin sayı ve özelliklerinin azalmasına bağlı olarak kan formülünün değişmesi ile hastalığın seyri sona erer. Vücut genellikle virüsle kendi başına savaşır ve iyileşme birkaç hafta sonra (2 aya kadar) gerçekleşir.

Epstein-Barr virüsünün çeşitleri

Bu virüs (EBV, EBV olarak kısaltılır) insan kanındaki B lenfositlerini enfekte eder. Hangi hastalığın üremesine neden olduğuna bağlı olarak, Virüsün birkaç antijeni vardır:

1. EBV-VCA (kapsid antijeni). Viral kapsid antijenleri IgG ve IgM, yalnızca akut aşamada bunlara karşı antikor üretimine neden olur. IgM seviyeleri 1-3 ay sonra düşer, ancak düşük IgG seviyeleri yaşam boyu devam edebilir. Yüksek seviyelerde IgG viral kapsid antijeni, Burkitt lenfoması, nazofaringeal karsinom ve immünsüpresyon ile teşhis edilir. Her iki antijen sınıfının pozitif titreleri akut bir enfeksiyonu gösterir.
2. EBV-EA (erken antijen). Bu antijene karşı antikorlar akut aşamada üretilmeye başlar, ancak sayılarındaki artış çok daha yavaş gerçekleşir. Virüs bulaştıktan iki ay sonra seviyeleri düşer. Belki de bir yıl sonra tamamen ortadan kaybolmaları.
3. EBV-EBNA. Bu, virüsün çekirdek antijenidir. Antikorlar, virüs bulaştıktan sadece bir ay sonra üretilir. Yüksek oranlarla karakterize edilirler ve bir kişinin hayatı boyunca bağışıklığın göstergesi olarak kanda kalabilirler.

Epstein-Barr virüsü belirtileri

Epstein-Barr virüsünün birçok tezahürü ve semptomu zamanla gözlenir. Kişi kendini zayıf hisseder, bazen uykusu bozulur, vücut ısısı yükselir, lenf bezleri yükselir. Bu belirtiler tekrar ederse, hastalığın kronik bir forma geçişinden güvenle bahsedebiliriz. Virüs, kronik yorgunluk sendromuna yol açar - kişi sürekli olarak zayıflamış hisseder ve on saatlik bir uyku bile gücü geri kazanmaz. Tatil ayrıca bir kişiye rahatlama hissi ve bir enerji dalgalanması vermez.

Bu virüsün vücuttaki varlığını doğru bir şekilde belirlemek için, ana semptomlarını bilmek yeterli değildir, örneğin bir enzim immün testi gibi modern teşhis yöntemlerine ihtiyaç vardır. Yetişkin nüfusun% 90'ı zaten Epstein-Barr virüsünün taşıyıcılarıysa, ergenlerin sayısı daha azdır - yaklaşık% 50.

Virüsü tespit etmek için kan veya tükürük testi yapılır. Vücuttaki varlığını doğrularken, doktorların hastalığın hangi aşamada olduğunu belirlemesi oldukça zordur. Çok az çalışılmıştır, bu nedenle doktorların tüm çalışmaları esas olarak semptomlarını ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Hastalığın kronik evrede tedavisine yönelik ilaçlar henüz geliştirilmemiştir. İmmünomodülatörler kullanılır, özel bir besleyici diyet, fizyoterapi, optimal fiziksel aktivite reçete edilir.

Boğaz ağrısı belirtileri vardır, bazen kızarıklık görülür. Çoğu durumda, her şey mutlu bir şekilde biter. Şiddetli bir seyir, yalnızca HIV enfeksiyonu ve diğer ciddi immün yetmezlikler ile ortaya çıkar. Epstein-Barr virüsü, insan koruyucu hücre türlerinden biri olan B lenfositlerine nüfuz etmesine izin veren reseptörlere sahiptir. Bu, vücutta uzun süre kalmasını ve hemen hemen tüm organ ve dokulara girmesini sağlar. Ancak böyle bir mahalle genellikle sağlık için kötüdür ve bağışıklık hücreleri kişinin kendi dokularına saldırmaya başlar. Bu hastalıklara otoimmün hastalıklar denir.

Örnekler romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus ve diğerleridir. Ek olarak, B hücreleri normal yapılarını kaybedebilir, tümör dokularının özelliklerini kazanabilir ve habis süreçlere - lenfomalar, lenfosarkomlar, lenfogranülomatozis - yol açabilir. Epstein-Barr virüsünün ayrıca kronik yorgunluk sendromunun belirtilerinden sorumlu olduğu düşünülmektedir. Bazı doktorlar, nedensiz karaciğer hasarı olan multipl sklerozun ortaya çıkmasından onu sorumlu tutuyor.

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun tedavisi

Epstein-Barr virüsünün spesifik bir tedavisi yoktur. Hastanın huzuru sağlanır, bol bol içirilir, gerekirse ateş düşürücü ilaçlar verilir. Bazı durumlarda hormonlar, antiviral ilaçlar, interferon reçete etmek gerekir. Enfeksiyöz mononükleoz, hastanın bir hastanede tedavi edilmesini gerektirir. Virüsü baskılamak için bir dizi antibiyotik, antihistaminik ve immünomodülatör reçete edilir. Özünde, tedavi, hastalığın semptomlarını ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Epstein-Barr virüsü bir tümörün gelişmesine neden olduysa, hastaya bir dizi antikanser ilacı verilir.

Hastalığı teşhis etmek için bir enfeksiyon hastalıkları uzmanı ve bir çocuk doktoru (çocuk) tarafından muayene edilmeniz gerekir. Ayrıca antikorların varlığını gösterecek bir kan testi yaptırmanız gerekecektir. Ek olarak, bir immünolojik muayene reçete edilebilir.

Epstein-Barr virüsünün neden olduğu bir enfeksiyonun tedavisine birkaç ilke rehberlik eder:

1. semptomları ortadan kaldırmayı ve gelişmiş hastalıkları tedavi etmeyi amaçlayan bir ilaç kompleksinin kullanımı;
2. ilaç dışı tedavi yöntemleri;
3. bir hastanede, klinikte ve rehabilitasyon merkezinde ardışık nitelikte uzun süreli ve sürekli tedavi;
4. hastanın yaşını, enfeksiyon evresini, immünolojik, klinik ve diğer göstergeleri dikkate alan bireysel bir tedavi programı hazırlamak.

Tedavi olmak her zaman gerekli olmaktan uzaktır, çünkü çocuklarda enfeksiyon genellikle gizlenir, semptomlar bulanıklaşır ve hastalığı net bir şekilde tanımak mümkün değildir. Bu durumda, ilgili hekim tarafından gözlemlenmekle sınırlıdırlar ve iltihabı hafifleten ve toksinlerin vücuttan atılmasına yardımcı olan ilaçlar kullanırlar. Hastalığın semptomlarını ortadan kaldırmak için geleneksel tıbbın kullanılması uygun olacaktır.

Kronik enfeksiyonlarda ve ayrıca diğer organlarda komplikasyonlar varsa ciddi hastane tedavisi gereklidir.

Epstein-Barr virüsü için yapılan analizler, kandaki herpes virüsünün DNA'sını aramayı ve izole etmeyi ve ayrıca varlığı% 90 olasılıkla enfeksiyonu doğrulayacak olan heterofil antikorları tanımlamayı amaçlamaktadır. Bir çocukta hastalık tespit edildiğinde, bebekle birlikte yaşayan aile bireylerinde viral enfeksiyon testi yapılır. Epstein-Barr virüsü ile testler, mononükleoz gelişimini tespit etmenin tek yoludur.

Epidemiyoloji enstitüleri, EBV enfeksiyonunun boyutunu belirledi ve çalışma sırasında elde edilen veriler, %100 işareti civarında dalgalanan bir rakam olarak adlandırdı. Bu, gezegendeki on kişiden dokuzunun değiştirilmiş DNA taşıyıcısı olduğu anlamına gelir.

Onkojenik özelliklere sahip olan Barr virüsü dört antijen içerir:

• nükleer;
• erken;
• kapsid;
• zar.

Antijenlerin değerleri eşit değildir ve özelliklerinin ve tezahürün zamanlamasının net bir şekilde anlaşılması, her bir virüs tespiti vakasının kliniğinin kurulmasını mümkün kılar.

Enfekte kişiler, vücutlarında bulunan virüsün nadiren farkına varırlar ve aynı zamanda, enfeksiyon anından itibaren bir buçuk yıl daha bulaştırırlar. Solunum yolu enfeksiyonları gibi, EBV de nazofarenksten mukus damlacıkları ile hava yoluyla bulaşır, ancak hastalığa öksürük sendromu eşlik etmediğinden, bakterilerin bulaşma aralığı kısadır.

Epstein virüsü bulaşma yöntemleri şunlardır:

• yakın temaslar, öpücükler;
• ortak mutfak eşyaları, yatak çarşafları, kişisel hijyen malzemelerinin kullanımı;
• diş prosedürleri sırasında;
• perinatal enfeksiyon ile;
• cerrahi operasyonlar sırasında, yumuşak doku nakli sırasında, donör kanının infüzyonu;
• ev eşyaları, oyuncaklar aracılığıyla.

EBV sosyal bir hastalıktır ve sağlıklı doğan üç yaşın altındaki küçük çocuklarda virüs tespit edildiğinde bu, çocuğun yaşadığı kötü yaşam koşullarını gösterir. Hastalığın zirvesi, ergenlerin ergenlik döneminde ortaya çıkar ve 15 ila 18 yaş arasında değişir, daha sık olarak genç erkeklerde. Yetişkinlerde virüsün aktivasyonu, bağışıklık savunmasının zayıfladığını gösterir.

Epstein-Barr virüs testleri

Virüsü tespit etmeye yönelik araştırmanın temeli, bir kişinin kendini iyi hissetmeme şikayetleri değilse, enfeksiyon daha çok şans eseri - ameliyata hazırlanırken veya tıbbi muayeneden geçerken - tespit edilir. Sağlık durumu hakkında bilgi toplayarak elde edilen veriler yalnızca mevcut anormallikler hakkında konuşur, ancak yalnızca belirli mononükleoz testleri viral enfeksiyonun türünü, kandaki antikor seviyesini ve hastalığın evresini belirleyebilir.

Biyolojik materyal sabahları aç karnına çalışma için verilir. Prosedürün arifesinde akşamları doyurucu bir akşam yemeği yemek tavsiye edilmez - belirlenen saatten en geç 9 saat önce kendinizi hafif bir atıştırmalıkla sınırlamak daha iyidir. Analizden 72 saat önce alkollü ürünler, enerji içecekleri, yağlı, tatlı unlu gıdalar yasaklanmıştır. Analizden 24 saat önce, güçlü çay ve kahve, yüksek karbonatlı su ve içecekler yasaktır.

Hayati ilaçların kullanılması durumunda, testleri deşifre edecek olan doktora tedavi rejimi ile birlikte bunlar hakkında eksiksiz bilgi verilir. İptal edilebilen ilaçlar, test materyalinden numune alınmasından 14-12 gün önce almayı bırakır.

Epstein Barr virüsü için tam kan sayımı

Aktif durumda olan EBV, aşağıdaki önemli göstergelerin değişmiş düzeylerinde bulunur:

• lökosit seviyesi, 9 g / l'den daha yüksek değerlere kadar fazla tahmin edilir. Lökositoz, Barr virüsünden şüphelenmenin ana nedeni olarak kabul edilir;
• eritrositler normal kalır (erkeklerde 4-5,1 milyon/ul ve kadınlarda 3,7-4,7 milyon/ul), ancak uzun bir enfeksiyon seyri ile bu elementler hızla yerleşme eğilimindedir;
• hemoglobin zaten anemik bir durumu gösteren 90 g / l veya altına düşer;
• monositler sadece kantitatif olarak yukarı doğru değil, aynı zamanda dış deformasyonda da değişir. Epstein virüsünün tipik bir gelişimi ile, kanda değiştirilmiş monositlerin elementlerinin% 40'a kadarı belirlenir. Ancak, yüzde ondan az olsa bile, ancak EBV'yi gösteren başka belirtiler de olsa, tanı çürütülmüş sayılmaz.

Biyokimyasal analiz

Bir biyokimyasal çalışma için yapılan analiz, genel olandan daha ayrıntılıdır ve akut faz proteinlerinin, alkalin fosfatazın (90 ünite / l'den fazla), bilirubin miktarının, aldolazın (normalden 3 kat fazla), gerçek varlığın varlığını gösterir. AST, LDH, ALT.

Dolaylı fraksiyonun bilirubini, otoimmün anemi gibi viral bir komplikasyonun zaten bir göstergesidir.

heterofilik test

Neredeyse %100 olasılıkla heterofil antikorları saptayan bir numune, kandaki maddelerin varlığı en yüksek konsantrasyonuna ulaştığında, enfeksiyondan bir ay sonra Epstein'ı (Epstein) gösterir.

Heterofil antikorlar için testten önce bir antibiyotik veya kompleks antiviral ilaçlar verildiyse, bunlar muayeneden 14 gün önce durdurulmalıdır. Ayrıca hepatit, lösemi, kronik lenfoma öyküsü varsa sonuç bozulur.

Serolojik çalışmalar

Serolojik tanı yöntemi, nazofaringeal mukozadan biyolojik materyalin örneklenmesini içerir - tükürük, örnek bir örnek olarak kullanılabilir. Nadir durumlarda beyin omurilik sıvısı örnek olarak alınır.

Enfeksiyon üzerine, karakteristik-spesifik değere sahip antikorlar üretilir ve hastanın kanında olgunlaşır.

1. IgG'den erken hipertansiyona (EA)

Hücrelerin varlığı, virüs barrının akut seyrinin karakteristiğidir, çünkü açık semptomlar ortadan kalktığında bu elementler vücutta tespit edilmez. Kod çözme, antikorların varlığını tekrar tekrar not ederse, bu, hastalığın, remisyon ve nüksetme dönemleri ile karakterize edilen kronik bir faza geçişini gösterir.

1. Kapsid proteinine (VCA) karşı IgM antikorları

Antikorlar erken başlangıç ​​ile karakterize edilir ve hastalığın akut kliniğinin bir göstergesidir. Bu tip hücreler ikincil enfeksiyon sırasında bulunur ve titrenin uzun bir süre boyunca belirlenmesi virüsün kronik bir duruma geçişini gösterir.

1. Kapsid hipertansiyonuna (VCA) karşı IgG antikorları

Bu antikorlar, enfeksiyondan yıllar sonra kanda görülür ve enfekte kişide ölünceye kadar kalan titreler bulunur. Vücuda ilk kez giren bu elementler kendilerini hemen gösterirler, ancak en yüksek aktiviteleri ve bollukları enfeksiyon anından 9-10 hafta sonra not edilir.

1. Erken hipertansiyona (EA) karşı IgM antikorları

Bu tip antijenler hastalık kendini göstermeden çok önce kanda belirlenir, ancak antijenler üretimden sonraki ilk iki haftada en yüksek değerine ulaşır. Birinci ayın sonuna doğru değerlerinin değeri giderek düşer. 2-5 ay sonra bu tip unsurlar ortadan kalkar.

1. Nükleer veya nükleer hipertansiyona (EBNA) karşı IgG antikorları

Bu değerdeki hücreler maksimum şiddetlerine daha sonra - enfeksiyondan 5-6 hafta sonra ulaşırlar, ancak iyileşmeden sonraki 2-3 yıl boyunca bu elementlerin titreleri vardır.

PCR teşhisi

polimer zincir reaksiyonu(PCR), analizin yapıldığı belirli bir numuneyi izole etmez. Doktor reçetesine göre, çoğu zaman EDTA solüsyonu (% 6) ile bir şişeye alınan tam kan olan uygun bir seçenek seçilir. EBR'nin (Epstein-Barr virüsü) varlığının teyidi olarak virüsün DNA'sı bulunur.

Hastalığın erken evrelerinde, virüs henüz vücutta yayılmaya başlamamışken PCR'da anormallik göstermiyor ama bu sonuç yanlış anlaşılıyor.

Yöntem, bağışıklık sistemi kurulmamış ve serolojik incelemelere güvenmeye izin vermeyen çocuklarda kullanılır. Şifresi çözüldüğünde, elde edilen veriler diğer virüslerle karşılaştırma amacıyla farklılaştırılır.

önleme

EBV ile birincil enfeksiyon çocukluk veya ergenlik döneminde meydana geldiğinden, enfeksiyon tehdidini azaltmaya yardımcı olan kişisel hijyen kurallarına ve karşı cinsle iletişim kültürüne uyulmasıdır.

Tek etkili önleyici tedbir, bir çocuğa erken çocukluktan itibaren aşılanan bir dizi yaşam aksiyomudur:

• hijyenik bakım için ürünler, kozmetikler bireysel olmalıdır;
• bir cinsel partnere sadakat, her ikisinin de sağlığının ilkesidir;
• açıkça hasta olan, solunum yolu veya diğer hastalık belirtileri olan kişilerle mesafe korunmalıdır;
• gıda ve mineral takviyelerini, doğal vitaminleri ve bağışıklığı artıran her şeyi göz ardı edemezsiniz;
• Dengeli beslenme, sekiz saat uyku ile günlük rutin bir insan sağlığının %70'idir.

Virüs hala aileye bulaşıyorsa hasta ayrı bir odada izole edilir, oda sıklıkla havalandırılır ve doktor tavsiyelerine uyulur.

Epstein-Barr virüsü, gezegendeki insanların %90-97'sinde (çeşitli kaynaklara göre) uykudadır, ancak bu, herkesin değiştirilmiş hücrelerin aktivasyonu ile ilişkili ciddi komplikasyon semptomlarıyla karşı karşıya kalacağı anlamına gelmez. Vücudun bağışıklık savunması, kanın bileşimini ve içindeki yabancı antijenlerin varlığını sürekli olarak izler ve zararlı aktivitenin gelişmesi durumunda, derhal refahta bir bozulmaya işaret eder. Hastalığın ilk belirtilerini gözden kaçırmamak, kendinizi ve çocukları enfeksiyona neden olan etkenlerden korumak her yetişkinin yapabileceği bir görevdir.