Jadual kandungan topik "Jenis mikroorganisma. Virus. Virion.":
1. Mikroorganisma. Jenis-jenis mikroorganisma. Pengelasan mikroorganisma. Prion.
2. Virus. Virion. Morfologi virus. Saiz virus. Asid nukleik virus.
3. Virus kapsid. Fungsi kapsid virus. kapsomer. Nukleokapsid virus. Simetri heliks nukleokapsid. Simetri padu kapsid.
4. Superkapsid virus. Virus berpakaian. Virus telanjang. Protein matriks (protein M) virus. Pembiakan virus.
5. Interaksi virus dengan sel. Sifat interaksi sel virus. Interaksi yang produktif. Virogeny. Gangguan virus.
6. Jenis jangkitan sel oleh virus. Kitaran pembiakan virus. Peringkat utama pembiakan virus. Penyerapan virion ke sel.
7. Penembusan virus ke dalam sel. Viropexis. Membuka pakaian virus. Fasa bayangan (fasa gerhana) pembiakan virus. Pembentukan zarah virus.
8. Transkripsi virus dalam sel. Transmisi virus.
9. Replikasi virus dalam sel. Perhimpunan virus. Pembebasan virion anak perempuan dari sel.

Virus. Virion. Morfologi virus. Saiz virus. Asid nukleik virus.

Bentuk ekstraselular - virion- termasuk semua unsur konstituen (kapsid, asid nukleik, protein struktur, enzim, dll.). Bentuk intraselular - virus- boleh diwakili oleh hanya satu molekul asid nukleik, kerana, apabila memasuki sel, virion terurai kepada unsur konstituennya.

Morfologi virus. Saiz virus.

Asid nukleik virus

Virus mengandungi hanya satu jenis asid nukleik, DIC atau RNA, tetapi bukan kedua-duanya. Contohnya, virus cacar, herpes simplex, dan Epstein-Barr mengandungi DNA, manakala virus toga dan picorna mengandungi RNA. Genom zarah virus adalah haploid. Genom virus yang paling mudah mengekod 3-4 protein, yang paling kompleks - lebih daripada 50 polipeptida. Asid nukleik diwakili oleh molekul RNA untai tunggal (tidak termasuk reovirus, di mana genom dibentuk oleh dua helai RNA) atau molekul DNA untai dua (tidak termasuk parvovirus, di mana genom dibentuk oleh satu untai DNA). Dalam virus hepatitis B, helai molekul DNA untai dua adalah tidak sama panjang.

DNA virus membentuk bulatan, bergelung bertali kovalen (contohnya, dalam papovavirus) atau struktur bertali dua linear (contohnya, dalam herpes dan adenovirus). Berat molekul mereka adalah 10-100 kali kurang daripada jisim DNA bakteria. Transkripsi DNA virus (sintesis mRNA) berlaku dalam nukleus sel yang dijangkiti virus. Dalam DNA virus, pada hujung molekul terdapat jujukan nukleotida yang lurus atau terbalik (berpusing 180"). Kehadirannya memastikan keupayaan molekul DNA untuk menutup ke dalam cincin. Jujukan ini, hadir dalam untaian tunggal dan berganda. Molekul DNA, adalah penanda unik DNA virus.

nasi. 2-1. Saiz dan morfologi patogen utama jangkitan virus manusia.

RNA virus diwakili oleh molekul beruntai tunggal atau berganda. Molekul terkandas tunggal boleh dibahagikan - daripada 2 segmen dalam arenovirus kepada 11 dalam rotavirus. Kehadiran segmen membawa kepada peningkatan dalam kapasiti pengekodan genom. RNA virus dibahagikan kepada kumpulan berikut: RNA untai tambah (+RNA), RNA untai tolak (-RNA). Dalam pelbagai virus, genom boleh dibentuk oleh helai +RNA atau -RNA, serta helai berganda, salah satunya ialah RNA, yang lain (pelengkapnya) ialah +RNA.

Ditambah RNA helai diwakili oleh rantai tunggal dengan penghujung ciri (“topi”) untuk pengecaman ribosom. Kumpulan ini termasuk RNA yang mampu menterjemah maklumat genetik secara langsung pada ribosom sel yang dijangkiti virus, iaitu, melaksanakan fungsi mRNA. Helai tambahan melaksanakan fungsi berikut: ia berfungsi sebagai mRNA untuk sintesis protein struktur, sebagai templat untuk replikasi RNA, dan dibungkus ke dalam kapsid untuk membentuk populasi anak perempuan. RNA untaian tolak tidak mampu menterjemah maklumat genetik terus ke ribosom, bermakna ia tidak boleh berfungsi sebagai mRNA. Walau bagaimanapun, RNA tersebut berfungsi sebagai templat untuk sintesis mRNA.

Kejangkitan asid nukleik virus

banyak asid nukleik virus adalah berjangkit dalam diri mereka sendiri, kerana ia mengandungi semua maklumat genetik yang diperlukan untuk sintesis zarah virus baru. Maklumat ini direalisasikan selepas virion menembusi sel sensitif. Asid nukleik kebanyakan virus yang mengandungi +RNA dan DNA mempamerkan sifat berjangkit. RNA berstrand dua dan kebanyakan -RNA tidak mempamerkan sifat berjangkit.

nasi. 4.1

Morfologi virus dikaji menggunakan mikroskop elektron, kerana saiznya kecil (18-400 nm) dan setanding dengan ketebalan kulit bakteria. Bentuk virion boleh berbeza: berbentuk rod (virus mozek tembakau), berbentuk peluru (virus rabies), sfera (virus poliomielitis, HIV), berfilamen (filovirus), berbentuk sperma (banyak bakteriofaj). Terdapat virus mudah dan kompleks (Jadual 4.1).

Virus yang direka secara ringkas (tanpa cangkerang)

Contoh virus yang disusun secara ringkas ialah virus hepatitis A dan papillomavirus dengan jenis simetri ikosahedral (Rajah 4.1 dan 4.2). Asid nukleik virus dikaitkan dengan cangkang protein - kapsid, yang terdiri daripada kapsomer.

nasi. 4.2. Skim struktur papillomavirus (mengandungi DNA bulat untai dua)

Virus kompleks (dengan sampul surat)

Dalam virus kompleks (contohnya, virus herpes, virus influenza, flavivirus), pancang glikoprotein memanjang dari cangkang lipoprotein, contohnya, hemagglutinin, yang terlibat dalam tindak balas hemagglutinasi dan hemadsorpsi. Virus herpes dan flavivirus mempunyai jenis simetri ikosahedral, dan virus influenza mempunyai simetri nukleokapsid jenis heliks.

Jadual 4.1. Virus mudah (tanpa cangkerang) dan kompleks (dengan cangkerang).
Virus ringkas, atau tidak berselubung, terdiri daripada asid nukleik dan cangkang protein yang dipanggil kapsid (dari bahasa Latin. capsa- kes). Kapsid terdiri daripada subunit morfologi berulang - kapsomer. Asid nukleik dan kapsid berinteraksi antara satu sama lain untuk membentuk nukleokapsid.	Jenis simetri Kapsid atau nukleokapsid mungkin mempunyai jenis simetri heliks, ikosahedral (kubik) atau kompleks. Jenis simetri ikosahedral adalah disebabkan oleh pembentukan badan berongga isometrik daripada kapsid,
Virus kompleks, atau berselubung, dikelilingi di bahagian luar kapsid oleh cangkang lipoprotein (superkapsid, atau peplos). Cangkerang ini adalah struktur terbitan daripada membran sel yang dijangkiti virus. Cangkang virus mengandungi pancang glikoprotein, atau duri (peplomer). Di bawah cangkang beberapa virus terdapat protein M matriks.

nasi. 4.3.

nasi. 4.4.

nasi. 4.5

nasi. 4.6 .

Pembiakan virus

Terdapat tiga jenis interaksi sel virus:
- jenis produktif, di mana virion baru terbentuk, muncul dari sel dengan cara yang berbeza: semasa lisisnya, iaitu, dengan mekanisme "meletup" (virus tidak bersampul); dengan "tunas" melalui membran sel (virus yang diselubungi), akibat daripada eksositosis;
- jenis abortif, dicirikan oleh gangguan proses berjangkit dalam sel, jadi virion baru tidak terbentuk;
- jenis integratif, atau virogeni, yang terdiri daripada integrasi, iaitu, integrasi DNA virus dalam bentuk provirus ke dalam kromosom sel dan kewujudan bersama mereka (replikasi bersama).
Jenis interaksi yang produktif antara virus dan sel - pembiakan virus melalui beberapa peringkat: 1) penjerapan virion pada sel; 2) penembusan virus ke dalam sel;
3) "membuka pakaian" dan pembebasan genom virus (penyahproteinan virus); 4) sintesis komponen virus;
5) pembentukan virus; 6) pembebasan virion daripada sel.

Mekanisme pembiakan virus

Mekanisme pembiakan adalah berbeza untuk virus yang mempunyai: 1) DNA untai dua; 2) DNA untai tunggal; 3) ditambah RNA untai tunggal; 4) tolak RNA untai tunggal; 5) RNA bertali dua;
6) RNA plus-strand yang sama (retrovirus).
Virus DNA untai dua ialah virus yang mengandungi DNA untai dua secara linear (contohnya, virus herpes, adenovirus dan virus pox) atau dalam bentuk bulat (seperti virus papilloma).
Replikasi DNA virus untai dua diteruskan dengan mekanisme separa konservatif biasa: selepas untaian DNA dilepaskan, untaian baru ditambah secara lengkap kepada mereka. Dalam semua virus kecuali poxvirus, transkripsi genom virus berlaku dalam nukleus.
Mekanisme pembiakan hepadnavirus (virus hepatitis B) adalah unik.
Genom hepadnavirus (Rajah 4.7) diwakili oleh DNA pekeliling beruntai dua, satu untai daripadanya lebih pendek (metatarsal tidak lengkap) daripada untai yang lain. Selepas teras virus menembusi sel (1), helai genom DNA yang tidak lengkap selesai; DNA bulat beruntai ganda lengkap terbentuk (2) dan genom matang (3) memasuki nukleus sel. Di sini, polimerase RNA yang bergantung kepada DNA selular mensintesis pelbagai mRNA (untuk sintesis protein virus) dan pregenom RNA (4) - templat untuk replikasi genom virus. Seterusnya, mRNA bergerak ke dalam sitoplasma dan diterjemahkan untuk membentuk protein virus. Protein teras virus berkumpul di sekeliling pregenom. Di bawah tindakan polimerase DNA yang bergantung kepada RNA virus, untaian DNA tolak (5) disintesis pada matriks pregenom, di mana untaian DNA tambah terbentuk (6). Sampul virion terbentuk pada membran yang mengandungi HBs pada retikulum endoplasma atau radas Golgi (7). Virion meninggalkan sel secara eksositosis.

nasi. 4.7.

Virus DNA rantai tunggal. Wakil virus DNA untai tunggal ialah parvovirus (Rajah 4.8).

Virus yang diserap menghantar genom ke nukleus sel. Parvovirus menggunakan polimerase DNA selular untuk mencipta genom virus beruntai dua, bentuk replika yang dipanggil yang terakhir. Dalam kes ini, pada DNA virus asal (tambah helai), helai tolak DNA disintesis secara lengkap, yang berfungsi sebagai matriks dalam sintesis helai tambah DNA untuk generasi baru virus. Secara selari, mRNA disintesis dan protein virus diterjemahkan, yang kembali ke nukleus, di mana virion dipasang.
Ditambah dengan virus RNA untai tunggal. Ini adalah kumpulan besar virus (picornavirus, flavivirus, togavirus, dll.), di mana RNA rantai tambah genom menjalankan fungsi mRNA (Rajah 4.9).

Virus (1), selepas endositosis, melepaskan dalam sitoplasma (2) genomik ditambah RNA, yang, seperti mRNA, mengikat ribosom (3): poliprotein (4) diterjemahkan, yang dibahagikan kepada 4 protein struktur (NSP 1). -4), termasuk polimerase RNA yang bergantung kepada RNA. Polimerase ini menyalin RNA tambah genom ke dalam RNA helai tolak (template), di mana (5) salinan RNA disintesis dalam dua saiz: RNA genom 49S helai tambah yang lengkap; helai separa 26S mRNA pengekodan protein kapsid C (6) dan glikoprotein sampul E1-3. Glikoprotein disintesis pada ribosom yang dikaitkan dengan membran retikulum endoplasma, kemudian dimasukkan ke dalam membran dan diglikosilasi. Selain diglikosilasi dalam radas Golgi (7), ia disepadukan ke dalam plasmalemma. Protein C membentuk nukleokapsid dengan RNA genom, yang berinteraksi dengan plasmalemma yang diubah suai (8). Virus keluar dari sel dengan tunas (9).
Virus RNA terkandas tunggal tolak (rhabdovirus, paramyxovirus, orthomyxovirus) mengandungi polimerase RNA yang bergantung kepada RNA.
Untaian tolak genomik RNA paramyxovirus (Rajah 4.10) yang telah memasuki sel diubah oleh polimerase RNA yang bergantung kepada RNA virus kepada untaian tambah RNA yang tidak lengkap dan lengkap. Salinan yang tidak lengkap bertindak sebagai mRNA untuk sintesis protein virus. Salinan lengkap ialah templat perantaraan untuk sintesis helai tolak RNA genom anak.

Rajah 4.8.

nasi. 4.9.

nasi. 4.10

Virus mengikat permukaan sel dengan glikoprotein sampul dan bercantum dengan plasmalemma (1). Daripada helai tolak genomik RNA virus, helai tambah RNA yang tidak lengkap ditranskripsikan, iaitu mRNA (2) untuk protein individu dan helai tolak lengkap RNA - matriks untuk sintesis genomik tolak RNA virus (3 ). Nukleokapsid mengikat protein matriks dan plasmalemma yang diubah suai glikoprotein. Pembebasan virion adalah dengan tunas (4).

Virus RNA rantai dua. Mekanisme pembiakan virus ini (reovirus dan rotavirus) adalah serupa dengan pembiakan virus RNA untai tolak tunggal.
Keanehan pembiakan ialah helai tambah yang terbentuk semasa transkripsi berfungsi bukan sahaja sebagai mRNA, tetapi juga mengambil bahagian dalam replikasi: ia adalah templat untuk sintesis helai tolak RNA. Yang terakhir, dalam kombinasi dengan RNA untaian tambah, membentuk virion RNA untai dua genomik. Replikasi asid nukleik virus virus ini berlaku dalam sitoplasma sel.
Retrovirus (virus RNA reverse-transcribed diploid plus-strand), seperti human immunodeficiency virus (HIV).

HIV mengikat gp glikoprotein 120 (1) dengan reseptorCD4 Sel pembantu T dan sel lain. Selepas cangkerang bergabung

nasi. 4.11.

CPD ialah perubahan morfologi sel yang boleh dilihat di bawah mikroskop (sehingga penolakan mereka dari kaca), hasil daripada pembiakan intraselular virus.
HIV dengan plasmalemma sel dalam sitoplasma membebaskan RNA genom dan transkripase terbalik virus, yang mensintesis DNA untai tolak pelengkap (cDNA linear) pada matriks RNA genom. Daripada yang terakhir (2), helai tambah disalin untuk membentuk helai berganda cDNA bulat (3), yang berintegrasi dengan DNA kromosom sel. RNA genomik dan mRNA disintesis daripada provirus DNA rekombinan (4), yang memastikan sintesis komponen dan pemasangan virion. Virion meninggalkan sel mereka dengan bertunas (5): teras virus "berpakaian" dalam plasmalemma sel yang diubah suai.

Penanaman dan petunjuk virus

Virus ditanam dalam badan haiwan makmal, dalam membangunkan embrio ayam dan kultur sel (tisu). Petunjuk virus dijalankan berdasarkan fenomena berikut: tindakan sitopatogenik (CPE) virus, pembentukan kemasukan intraselular, pembentukan plak, tindak balas hemagglutinasi, hemadsorpsi atau tindak balas "warna".

nasi. 4.13

Kemasukan- pengumpulan virion atau komponen individunya dalam sitoplasma atau nukleus sel, dikesan di bawah mikroskop dengan pewarnaan khas. Virus Variola membentuk kemasukan sitoplasma - badan Guarnieri; virus herpes dan adenovirus adalah kemasukan intranuklear.

nasi. 4.14.

Koloni "Plak" atau "negatif" ialah kawasan terhad sel yang dimusnahkan oleh virus, dibiakkan pada medium nutrien di bawah salutan agar-agar, kelihatan sebagai bintik-bintik cahaya pada latar belakang sel hidup yang bernoda. Satu virion menghasilkan keturunan dalam bentuk satu "plak". Koloni "negatif" virus yang berbeza berbeza dalam saiz dan bentuk, jadi kaedah "plak" digunakan untuk membezakan virus, serta untuk menentukan kepekatannya.

nasi. 4.12.

Rajah 4.15.

Tindak balas hemagglutinasi adalah berdasarkan keupayaan beberapa virus untuk menyebabkan aglutinasi (pelekatan) sel darah merah akibat pancang glikoprotein virus - hemagglutinin.

Keupayaan kultur sel yang dijangkiti virus untuk menyerap sel darah merah pada permukaannya.

nasi. 4.16.

Tindak balas "warna" dinilai oleh perubahan warna penunjuk yang terletak dalam medium budaya nutrien. Jika virus tidak membiak dalam kultur sel, maka sel hidup merembeskan produk berasid semasa metabolisme mereka, yang membawa kepada perubahan dalam pH medium dan, dengan itu, warna penunjuk. Apabila virus dihasilkan, metabolisme sel normal terganggu (sel mati), dan medium mengekalkan warna asalnya.

A) mempunyai aktiviti berjangkit

B) mempunyai fungsi keturunan

D) tidak mempunyai fungsi RNA messenger

Dalam mikroorganisma yang manakah RNA merupakan asas bahan keturunan?

A) dalam bakteria

B) dalam spirochetes

C) untuk virus RNA

D) untuk virus yang mengandungi DNA

D) dalam mycoplasmas

Apakah transformasi?

A) pembaikan DNA yang rosak

B) pemindahan maklumat genetik apabila bersentuhan dengan sel bakteria yang berlainan orientasi "seksual".

C) pemindahan maklumat genetik menggunakan serpihan DNA

D) pemindahan maklumat genetik daripada sel penderma kepada sel penerima menggunakan bakteriofaj

Apakah bentuk penggabungan semula genetik yang berbeza?

A) pembaikan;

B) transformasi;

B) transduksi;

D) konjugasi;

D) semua jawapan adalah betul;

E) semua jawapan adalah salah.

Apakah transduksi?

A) pemindahan bahan genetik menggunakan bacteriophage

B) sentuhan antara sel penderma dan penerima diperlukan

B) pemindahan bahan genetik menggunakan RNA

D) penghantaran bahan genetik melalui seks

Apakah kajian genetik mikrob?

A) Ultrastruktur mikroorganisma;

B) Isu keturunan dan kebolehubahan mikroorganisma;

B) Proses metabolik mikroorganisma;

D) Semua jawapan adalah betul;

D) Semua jawapan adalah salah.

Apakah helai "tambah" RNA yang dicirikan?

A) mempunyai fungsi keturunan

B) mampu berintegrasi ke dalam kromosom sel

D) mempunyai fungsi RNA messenger

D) tidak mempunyai fungsi RNA messenger

E) semua jawapan adalah betul.

PELAJARAN AMALI Bil 6.

Topik: Simbiosis dan antibiotik. Mikroflora pemastautin dan patogen. Faktor virulensi mikrob. Sinergisme dan antagonisme dalam mikrob. Antibiotik, mekanisme tindakan dan kaedah untuk menentukan kepekaan terhadap antibiotik.

Kawalan ujian.

I. Soalan untuk menyemak tahap pengetahuan awal (asas):

1. Sejarah penemuan antibiotik, prinsip mendapatkan dan menggunakan antibiotik (penyelidikan oleh A. Fleming, G. Flory, E. Chain, Z. Ermolyeva, S. Vaksman, dll.).

2. Tempat antibiotik dalam perubatan moden. Prinsip asas terapi antibiotik.

3. Pengelasan mengikut struktur kimia, sifat dan mekanisme tindakan antimikrob, asal dan spektrum tindakan pada sel mikrob..

4. Demonstrasi antibiotik dengan mekanisme dan spektrum tindakan yang berbeza. Prinsip antibiotik rasional dan kemoterapi.

5. Peringkat ketiga dan keempat mengasingkan budaya tulen aerobes.

6. Pengasingan budaya tulen anaerobes (sambungan).

7. Dysbacteriosis, eubiotik.

8. Penentuan sensitiviti terhadap antibiotik menggunakan kaedah cakera penunjuk.

9. Kawalan genetik terhadap rintangan antibiotik dalam bakteria.

II.Objektif sasaran:

Pelajar mesti tahu:	kesusasteraan:
· prinsip asas terapi antibiotik;	· klasifikasi antibiotik mengikut mekanisme tindakan, spektrum dan keputusan akhir tindakan pada sel mikrob;
· ciri perbandingan kumpulan utama antibiotik (penisilin, sefalosporin, makrolida, aminoglikosida, tetrasiklin, kloramfenikol);· Tentukan aktiviti biokimia dan proteolitik kultur tulen terpencil.	kesusasteraan:· Huraikan ciri-ciri kepekaan kultur tulen terhadap antibiotik.

· Rekod.

1.Panduan kelas makmal dalam mikrobiologi. / Ed. L.B. Borisova. – M., 1984. 2. Panduan kepada kelas amali dalam mikrobiologi perubatan, virologi dan imunologi. / Di bawah. Ed. V.V. Tetsa, 2002.

Mempelajari kesusasteraan khusus yang disenaraikan di atas akan membantu mengisi pengetahuan yang hilang.

III. Tugasan untuk kerja bebas mengenai topik yang sedang dipelajari:

1.Isi jadual:

2. Isikan protokol kajian:

KAWALAN DIRI

Sila nyatakan jawapan yang betul:

3. Nyatakan antibiotik yang mempunyai aktiviti antianaerobik yang paling hebat:

a) Ampicillin

b) Gentamisin

c) Cefoperazone

d) Metronidazole

e) Ciprofloxacin

4. Prinsip terapi antibakteria rasional ialah:

a) Mulakan rawatan dengan dos minimum ubat antibakteria

b) Mulakan terapi antibakteria selepas mengenal pasti patogen

c) Mengambil kira terapi antibakteria sebelum ini

d) Mengambil kira umur dan patologi bersamaan

e) Pengumpulan mandatori biomaterial untuk pemeriksaan bakteriologi sebelum permulaan rawatan

5. Pilih ubat antibakteria yang aktif terhadap patogen intraselular (mycoplasma, chlamydia, legionella):

a) Levofloxacin

b) Klaritromisin

c) Amoxicillin

d) Doksisiklin

e) Klindamisin

6. Nyatakan antibiotik yang menjadi ubat pilihan untuk rawatan jangkitan yang disebabkan oleh staphylococcus tahan methicillin (MRSA):

a) Klindamisin (Dalacin)

b) Metronidazole (Trichopol, Flagyl)

c) Vankomisin (edicin)

d) Ampicillin/sulbactam (unasin) e) Meropenem (meronem):

7. Nyatakan ubat antibakteria yang tidak aktif terhadapnya

Streptococcus pneumoniae

a) Azitromisin (summed)

b) Benzylpenicillin

c) Ceftriaxone (Longacef)

d) Ciprofloxacin

e) Klindamisin (Dalacin)

8. Perbezaan utama antara cephalosporin generasi II dan ubat generasi III ialah aktivitinya yang lebih tinggi terhadap:

a) Flora Gr (–) tahan poli

b) Flora Gr (+) berbilang tahan

c) Patogen anaerobik

d) Patogen intrasel

e) Enterococci

9. Padanan:

Dadah Petunjuk

1. Cefazolin B a) Tinggi Gr.(+), Gr.(–) dan aktiviti antianaerobik

2. Cefuroxime D b) Gr (+) flora

3. Ceftriaxone G c) Gr (–) flora, patogen intrasel

10. Apakah 4 kumpulan antibiotik yang dibahagikan berdasarkan asalnya:

1. haiwan

2. sayur

3. mikrob

4. sintetik dan separa sintetik

5. spektrum luas

6. antikulat

7. spektrum tindakan yang sempit

8. anti-tuberkulosis

11. Berikan 2 contoh antibiotik yang berasal dari haiwan:

1. lisozim

2. ecmolin

3. gramicidin

4. polimiksin

12. Wakil daripada tiga kumpulan mikroorganisma menghasilkan antibiotik:

1. actinomycetes

3. bakteria

4. mikoplasma

5. rickettsia

6. spirochetes

13. Berikan 2 contoh antibiotik yang dihasilkan oleh bakteria:

1. polimiksin

2. gramicidin

3. streptomycin

4. eritromisin

14. Apakah 5 kumpulan mengikut spektrum tindakan antimikrob yang antibiotik dibahagikan kepada:

1. bertindak pada cocci gram-positif dan gram-negatif

2. aktif terhadap kebanyakan bakteria gram-positif dan gram-negatif

3. anti-tuberkulosis

4. antimikotik

5. aktif melawan protozoa

6. usus

7. membasmi kuman

8. bakteriostatik

9. gangguan sintesis dinding sel

10. mengganggu fungsi membran sitoplasma

15. Namakan 2 kaedah untuk menentukan sensitiviti bakteria kepada antibiotik:

1. kaedah cakera kertas

2. kaedah pencairan bersiri

3. kaedah pemberbukuan dalam agar

4. kaedah penyebaran agar

PELAJARAN AMALI Bil 7.

Topik: Kaedah diagnostik serologi. Mekanisme rintangan manusia yang tidak spesifik. Fagositosis, sistem pelengkap, lisozim, dll. Antigen dan antibodi. Reaksi serologi: aglutinasi, pemendakan, lisis, hemolisis dan penetapan pelengkap. Immunofluorescence, enzim immunoassay dan radioimmunoassay dalam diagnosis penyakit berjangkit.

Ciri-ciri motivasi topik: Kajian mekanisme fisiologi imuniti. Struktur, sifat antigen dan antibodi.

Tahap pengetahuan awal yang diperlukan: Rintangan tidak spesifik badan manusia.

saya. Soalan untuk menyemak tahap pengetahuan awal (asas):

1. Faktor tidak spesifik pertahanan badan;

2. Sistem imun manusia;

1. Sel imunokompeten, imunogenesis;

2. Apakah antigen?

3. Apakah antibodi?

II. Tugasan sasaran:

Pelajar mesti tahu:

1. Definisi imuniti, jenis imuniti.

2. Organ sistem imun manusia.

3. Sel imunokompeten. Imunogenesis.

4. Antigen. Haptens. Antigen bakteria.

5. Mekanisme fisiologi imuniti. Kerjasama sel imunokompeten.

6. Tindak balas imun humoral dan selular.

7. Antibodi. Struktur imunoglobulin, kelas utama, fungsi antibodi.

8. Ingatan imunologi.

9. Toleransi imunologi.

· ciri perbandingan kumpulan utama antibiotik (penisilin, sefalosporin, makrolida, aminoglikosida, tetrasiklin, kloramfenikol);

Tentukan kepekatan imunoglobulin kelas yang berbeza dalam serum menggunakan kaedah Mancini immunodiffusion radial

kesusasteraan:

Sastera asas:

1. Mikrobiologi perubatan, imunologi dan virologi. / Ed.

2. A.I. Korotyaeva, S.A. Babicheva. - St. Petersburg, 1989.

3. Mikrobiologi perubatan, virologi dan imunologi. / Di bawah. ed. A.A. Vorobyova. - M., 1999, 2001, 2004.

4. Mikrobiologi perubatan. / Ed. acad. RAMS V.I. Pokrovsky. - M., 2001.

5. Mikrobiologi. / Di bawah. Ed. A.A. Vorobyova, A.S. Bykova, E.P. Pashkova, A.M. Rybakova. - M., Perubatan, 2003.

6. Mikrobiologi, virologi dan imunologi. / Ed. V.N. Tsareva, 2009.

7. Panduan kelas makmal dalam mikrobiologi. / Ed. L.B. Borisova. - M., 1984.

8. Panduan kepada kelas amali dalam mikrobiologi perubatan, virologi dan imunologi. / Di bawah. Ed. V.V. Tetsa, 2002.

Bacaan lanjut:

1. Kamus terminologi ringkas ahli mikrobiologi-bioteknologi. / Ed. Yu.A. Ovchinnikova. - M.: SSSR, 1989.

2. Asas bioteknologi perubatan. /Ed. A.A. Vorobyova. - M., 1990.

3. Jangkitan nosokomial. / Ed. V.P. Wenzela. - M., 1990.

4. Asas bioteknologi. - St. Petersburg: Rumah penerbitan "Nauka". - 1995.

5. Imunologi ekologi. /Ed. P.M. Khaitova, B.V. Pinegina, Kh.I. Istamov.- M.: Rumah penerbitan VNIIRO, 1995.

6. Imunologi untuk doktor. / Ed. S.A. Ketlinskaya, N.M. Kalinina. -SPB., 1998.

7. Imunologi klinikal. / Ed. A.V. Karaulova. - M., 1999.

8. Mikrobiologi perubatan (buku teks) / Ed. A.M. Korolyuk dan V.B. - St. Petersburg, 1999.

9. Mikrobiologi untuk doktor / Disunting oleh A.N. Mayansky.-N.Novgorod., 1999.

III. Tugasan untuk kerja bebas mengenai topik yang sedang dipelajari:

1. Tambahkan pada rajah:

JENIS-JENIS KEIMUNITI

IMUNITI

4. Isi jadual

6. Isi jadual

Idea umum tentang virus. Struktur virus. Klasifikasi virus

Digunakan di pusat kami Program rawatan untuk jangkitan virus kronik memungkinkan:

• menyekat aktiviti proses berjangkit dalam masa yang singkat
• memulihkan pertahanan imun badan dengan berkesan
• mengurangkan dos ubat antivirus dan mengurangkan kesan toksik ubat ini pada badan pesakit
• meningkatkan kepekaan terhadap ubat antiviral tradisional
• mencegah berulangnya jangkitan

Ini dicapai dengan menggunakan:

• kaedah Autoplasma cryomodifications membenarkan penyingkiran metabolit toksik mikroorganisma, mediator keradangan, dan kompleks imun yang beredar dari badan
• teknologi Pengeraman jisim sel dengan ubat antivirus, memastikan penghantaran ubat terus ke tapak jangkitan
• teknologi Imunofarmakoterapi extracorporeal, bekerja secara langsung dengan sel-sel sistem imun dan membolehkan secara berkesan dan untuk masa yang lama meningkatkan imuniti antivirus

Jangkitan virus

Bahagian VI. Herpes genital

Bahagian VII. Oftalmoherpes

Bahagian VIII. Kayap

Bahagian IX. virus Epstein-Barr

Bahagian X. Sitomegalovirus

Bahagian XI. Herpesvirus manusia jenis 6, 7 dan 8

Bahagian XII. Papillomavirus manusia

Bahagian XIII. Ujian makmal untuk mendiagnosis jangkitan virus

Bahagian XIV. Rawatan jangkitan virus

Virologi perubatan

Virologi– ilmu tentang virus timbul kira-kira 100 tahun yang lalu, walaupun penyakit yang disebabkan oleh virus (poxvirus dan herpesvirus) telah diketahui sejak zaman dahulu.

Pada tahun 1892, ahli mikrobiologi Rusia Ivanovsky menunjukkan bahawa agen penyebab mozek tembakau melalui penapis seramik dan, oleh itu, bukan bakteria. Kerja ini menandakan permulaan virologi. Dalam tempoh 20 tahun akan datang, agen penyebab yang boleh ditapis bagi beberapa penyakit haiwan berjangkit telah ditemui, yang dipanggil virus.

Pada tahun 1920 - 1950 kemajuan virologi dikaitkan dengan pembangunan kaedah untuk memupuk virus. Virus dikaji dengan menjangkiti haiwan, tumbuhan atau bakteria dengan virus.

Pada tahun 1948 – 1952 kaedah kultur sel dan tisu telah dicadangkan, yang mewujudkan keadaan untuk mengkaji genetik dan biokimia virus. Virus mula dilihat sebagai alat mudah genetik untuk mengkaji proses biologi dan biokimia asas yang berlaku dalam organisma hidup.

Pemahaman umum tentang virus

Virus berbeza daripada viroid, viroid dan prion.

• Viroids- ini adalah molekul kecil bulat, biasanya RNA beruntai tunggal, tanpa cangkerang, yang menyebabkan penyakit pada tumbuhan
• Virusoids serupa dengan viroid, tetapi termasuk dalam struktur virus pembantu dan mereplikasi hanya dengan bantuannya
• Prion– Komponen utama prion ialah isoform abnormal protein prion (salah satu protein sistem saraf pusat). Penembusan prion ke dalam sel membawa kepada gangguan pembentukan protein prion yang disintesis oleh sel, gangguan fungsi sel dan pengumpulan selanjutnya prion. Prion menyebabkan beberapa penyakit degeneratif sistem saraf pusat - penyakit Creutzfeldt-Jakob, kuru dan penyakit Gerstmann-Strössler. Prion juga dipercayai terlibat dalam penghantaran ensefalopati spongiform bovine kepada manusia.

Struktur virus

Genom virus mengandungi dari beberapa hingga 200 gen dan boleh diwakili oleh:

1. DNA virus untai tunggal
2. DNA virus rantai dua
3. ditambah sehelai RNA virus
4. tolak sehelai RNA virus
5. RNA virus untaian tolak bersegmen
6. RNA virus untai dua tersegmen

RNA virus ditambah helai– secara langsung berfungsi sebagai matriks untuk sintesis protein virus pada ribosom sel perumah.

Tolak helai RNA virus– berfungsi sebagai matriks untuk sintesis rantai yang pelengkap kepadanya, di mana protein virus kemudiannya disintesis.

Teras virus biasanya mengandungi satu atau lebih jenis protein yang terikat kepada asid nukleik. Asid nukleik virus hampir selalu dikelilingi oleh cangkerang protein - kapsid. Oleh kerana jumlah maklumat yang dikodkan dalam genom virus adalah terhad, virus kapsid, sebagai peraturan, dibina daripada subunit yang sama - kapsomer, yang, seterusnya, dibentuk oleh protein satu atau lebih jenis. Kapsomer disusun menjadi kapsid dengan simetri heliks atau ikosahedral.

Kapsid virus dengan simetri heliks biasanya berbentuk batang atau berfilamen. Asas kapsid dengan jenis simetri ikosahedral ialah angka ikosahedron; bentuk kapsid virus sedemikian menghampiri sfera. Kapsid, bersama-sama dengan asid nukleik yang terkandung di dalamnya, dipanggil nukleokapsid. Banyak virus patogen hanya terdiri daripada nukleokapsid; virus lain yang tersusun lebih kompleks juga mengandungi cangkang luar.

Cangkang luar virus terbentuk daripada membran sel yang dijangkiti; dalam kes ini, glikoprotein virus disepadukan ke dalam membran sel. Ruang antara nukleokapsid dan kulit luar virus biasanya dipenuhi dengan protein matriks virus. Pemusnahan kulit luar virus oleh pelarut dan detergen bukan ionik menyahaktifkan virus. Virus yang hanya terdiri daripada nukleokapsid biasanya lebih stabil. Struktur virus yang mengandungi DNA bersampul luar daripada keluarga herpesvirus dibentangkan dalam Rajah 1. Maklumat tentang virus patogenik kepada manusia dikumpul dalam Jadual 1, dan Rajah 2 menunjukkan saiz dan struktur relatif virus ini.

Rajah 1. Struktur virus DNA daripada keluarga herpesvirus. Virus ini mempunyai kulit luar. Kapsid berbentuk ikosahedron terdiri daripada 162 kapsomer. Diameter kulit luar virus ialah 180 nm, nukleokapsid ialah 100 nm.

Klasifikasi virus patogen

Asasnya klasifikasi virus diletakkan jenis asid nukleik, saiz dan jenis simetri nukleokapsid virus, kehadiran atau ketiadaan kulit luar(Jadual 1 dan Rajah 2). Virus yang tergolong dalam keluarga yang sama mempunyai jenis genom yang serupa dan ciri morfologi yang serupa (seperti yang ditentukan oleh mikroskop elektron).

Apabila membahagikan virus kepada genera, ciri epidemiologi dan biologi virus, serta tahap homologi jujukan nukleotida, diambil kira.

Setiap virus manusia mempunyai nama biasa yang berkaitan dengan tindakan patologi atau keadaan penemuannya, dan nama spesies rasmi yang diberikan oleh Suruhanjaya Antarabangsa mengenai Taksonomi Virus, yang terdiri daripada nama perumah virus, keluarga atau genus kepada yang mana virus itu milik, dan nombor. Oleh itu, virus yang sama boleh mempunyai nama yang berbeza, seperti virus varicella-zoster dan virus herpes manusia jenis 3.

Jadual 1. Virus patogen

Keluarga	wakil rakyat	Asid nukleik	Cangkang luar
virus RNA
Picornavirus	virus polio	Ditambah RNA helai	Tidak
	Virus Coxsackie
	virus ECHO
	Rhinovirus
	Virus Hepatitis A
	virus Norwalk	Ditambah RNA helai	Tidak
	Virus Hepatitis E
	virus rubella	Ditambah RNA helai	makan
	Virus ensefalomyelitis kuda timur
	Virus ensefalomyelitis kuda barat
Flavivirus	Virus demam kuning	Ditambah RNA helai	makan
	Virus denggi
	Virus ensefalitis St
	Virus hepatitis C
	Virus Hepatitis G
Ditambah RNA helai	makan
Rhabdovirus	Virus Rabies	Tolak RNA untaian	makan
	Virus stomatitis vesikular
Filovirus	virus Marburg	Tolak RNA untaian	makan
	virus Ebola
Paramyxovirus	Virus parainfluenza	Tolak RNA untaian	makan
	Virus sinsitial respiratori
	Virus penyakit Newcastle
	virus beguk
	Virus campak
Orthomyxovirus	Virus influenza A, B dan C	Tolak RNA untaian, 8 segmen	makan
Bunyavirus	Hantavirus	Minus strand RNA, 3 segmen bulat	makan
	virus ensefalitis California
	Virus demam Sicily
	Virus demam Neapolitan
Arenavirus	Virus koriomeningitis limfositik	Minus strand RNA, 2 segmen bulat	makan
	virus Lassa
	Virus demam berdarah Amerika Selatan
Reovirus	Rotavirus	RNA beruntai dua, 10-12 segmen	Tidak
	Reovirus
	Virus demam kutu Colorado
Retrovirus	HIV-1 dan HIV-2	Dua helai tambah RNA	makan
	Virus T-limfotropik manusia jenis 1 dan 2
virus DNA
Hepadnavirus	Virus hepatitis B	Separa DNA rantai dua	makan
Parvovirus	Parvovirus B19	DNA untai tunggal	Tidak
Papovavirus	Papillomavirus manusia	DNA rantai dua	Tidak
	virus JC
	virus BK
Adenovirus	Adenovirus manusia	DNA rantai dua	Tidak
Herpesvirus	Virus herpes simplex jenis 1 dan 2 1	DNA rantai dua	makan
	Virus Varicella-zoster 2
	Virus Epstein-Barr 3
	Sitomegalovirus 4
	Herpesvirus manusia jenis 6
	Herpesvirus manusia jenis 7
	Herpesvirus manusia jenis 8
Virus Pox	Virus variola	DNA rantai dua	makan
	Virus dermatitis pustular berjangkit
	Virus molluscum contagiosum

1 Nama lain ialah virus herpes manusia jenis 1 dan 2.

2 Nama lain ialah human herpesvirus jenis 3.

3 Nama lain ialah human herpesvirus jenis 4.

4 Nama lain ialah human herpesvirus jenis 5.

Struktur virus utama

Rajah 2. Struktur virus utama. Virus dibahagikan mengikut jenis genom, mengikut keluarga dan digambarkan mengikut skala.
T.n. - seribu nukleotida.

	Picornavirus
Saiz genom (aka)	7,2 - 8,4	8	12	10	16 - 21
Cangkang luar	Tidak	Tidak	makan	makan	makan
Jenis simetri kapsid	Icosahedral	Icosahedral	Icosahedral	Icosahedral	Icosahedral

Genom virus mengandungi satu jenis asid nukleik - DNA atau RNA. Asid nukleik ini, sebagai pembawa maklumat genetik virus, boleh menjadi untai tunggal atau untai dua. Replikasi genom virus bergantung pada struktur asid nukleik proses transkripsi dijalankan dalam pelbagai cara.

Virus RNA boleh terkandas tambah (RNA +) dan terkandas imnu (RNA -).

Terjemahan virus untaian tambah (picornovirus, flavivirus, dll.) bermula terus daripada RNA asal. Proses terjemahan untuk virus minus-strand tidak boleh dijalankan secara langsung. Virus ini memerlukan sintesis awal salinan RNA pelengkap, yang dijalankan oleh enzim khusus khas (RNA polimerase yang bergantung kepada RNA).

Virus RNA rantai dua tidak menggunakan untaian tambah. Virus ini menggunakan RNA untai tolak dalam kitaran hayatnya, seperti semua virus untai tolak.

Wakil-wakil keluarga Retroviridae mempunyai genom virus untaian tambah, tetapi walaupun ini, maklumat genetik mereka ditranskripsikan ke DNA, iaitu, untaian DNA pelengkap terbentuk daripada RNA virus. Proses ini dijalankan terima kasih kepada polimerase DNA yang bergantung kepada RNA (revertase). DNA yang terhasil berintegrasi dengan genom sel. Dalam virus keluarga Retroviridae, transkripsi DNA bersepadu dipastikan oleh polimerase RNA sel eukariotik.

Seperti bakteria, virus tertakluk kepada kebolehubahan genotip dan fenotip.

Apabila sel eukariotik dijangkiti oleh persatuan virus, pelbagai jenis interaksi antara mereka diperhatikan.

Penyusunan semula gen dikaitkan dengan penyusunan semula dalam virus yang mempunyai genom bersegmen. Oleh itu, rekombinan virus influenza diperoleh dengan menanam bersama virus dengan gen hemagglutinin dan neutrolinidase yang berbeza. Akibatnya, perubahan pesat dalam sifat virus berlaku dan jenis virus baru timbul.

Pengaktifan semula berbilang berlaku apabila sel dijangkiti beberapa virus dengan genom yang rosak. Jika kerosakan genom berbeza untuk virus yang berbeza, maka virus itu boleh membiak, iaitu, virus dengan kerosakan pada gen yang berbeza saling melengkapi antara satu sama lain disebabkan oleh penggabungan semula genom.

Pengaktifan semula silang berlaku apabila sel dijangkiti dua virus, satu daripadanya mempunyai genom yang rosak, dan satu lagi mempunyai yang lengkap. Dengan jangkitan campuran sedemikian, penggabungan semula berlaku, mengakibatkan penampilan virion dengan sifat kedua ibu bapa.

Heterozigositi ialah pembentukan virus yang mengandungi dua genom berbeza atau satu genom lengkap satu virus dan sebahagian daripada genom virus lain. Heterozigositas berlaku apabila dua strain virus dikultur bersama.

Pelengkap ialah interaksi antara virus apabila satu atau kedua-duanya menyediakan antara satu sama lain dengan protein yang hilang untuk pembiakan dan pembangunan. Pelengkap boleh mengaktifkan virus pada mulanya tidak berdaya maju. Contohnya ialah salutan virus delta dengan antigen protein virus genotip B-Hbs.

Pencampuran fenotip ialah satu proses di mana genom salah satu virus dimasukkan ke dalam kapsid virus yang lain. Percampuran fenotip diperhatikan apabila virus dikultur bersama.