Epstein barr virüsü, yani sınırda bir sonuçtur. Epstein Barr virüsü nasıl test edilir?

Epstein-Barr virüsü hangi hastalıklara neden olabilir? EBV enfeksiyonunun tipik belirtileri nelerdir?

Laboratuvar parametrelerinde kesinlikle EBV'ye özgü herhangi bir değişiklik var mı?

EBV enfeksiyonunun karmaşık tedavisi neleri içerir?

Son yıllarda, birçok durumda belirgin bir genel sağlık bozukluğu ve bir dizi terapötik şikayetin eşlik ettiği kronik tekrarlayan enfeksiyonlardan muzdarip hastaların sayısında bir artış olmuştur. Klinik uygulamada en yaygın olanı (genellikle Herpes Simplex I olarak adlandırılır), (Herpes zoster) ve (daha sıklıkla Herpes simplex II olarak adlandırılır); Transplantasyon ve jinekolojide, Sitomegalovirüsün neden olduğu hastalık ve sendromlar yaygındır. Bununla birlikte, pratisyen hekimler kronik Epstein-Barr virüsü (EBV) enfeksiyonu ve formlarının yeterince farkında değiller.

EBV ilk olarak 35 yıl önce Burkett lenfoma hücrelerinden izole edildi. Kısa süre sonra virüsün akut ve insanlarda neden olabileceği anlaşıldı. EBV'nin bir dizi onkolojik, özellikle lenfoproliferatif ve otoimmün hastalıklarla (klasik, vb.) ilişkili olduğu artık tespit edilmiştir. Ek olarak, EBV, kronik mononükleoz olarak ilerleyen, hastalığın kronik tezahür ve silinmiş formlarına neden olabilir. Epstein-Barr virüsü, herpes virüsleri ailesine, herpes gama virüslerinin alt ailesi ve lenfokriptovirüs cinsine aittir, iki DNA molekülü içerir ve bu grubun diğer virüsleri gibi insan vücudunda yaşam için devam etme yeteneğine sahiptir. Bazı hastalarda, bağışıklık fonksiyon bozukluğunun arka planına ve belirli bir patolojiye kalıtsal yatkınlığa karşı, EBV yukarıda belirtilen çeşitli hastalıklara neden olabilir. EBV, bademciklerin altta yatan lenfoid dokusuna, özellikle B-lenfositlerine transsitoz yoluyla sağlam epitel tabakalarından nüfuz ederek bir kişiyi enfekte eder. EBV'nin B-lenfositlerine penetrasyonu, bu hücrelerin CD21 reseptörü aracılığıyla gerçekleştirilir - tamamlayıcının C3d bileşeni için bir reseptör. Enfeksiyondan sonra, virüse bağlı hücre proliferasyonu yoluyla etkilenen hücrelerin sayısı artar. Enfekte B-lenfositler, bademcik kriptlerinde hatırı sayılır bir süre kalabilir ve bu da virüsün tükürük ile dış ortama salınmasını sağlar.

Enfekte hücrelerle EBV, diğer lenfoid dokulara ve periferik kana yayılır. B-lenfositlerin plazma hücrelerine olgunlaşması (normalde, bir enfeksiyon ajanı olan ilgili antijenle karşılaştıklarında meydana gelir) virüsün çoğalmasını uyarır ve bu hücrelerin müteakip ölümü (apoptoz), viral partiküllerin kriptlere salınmasına yol açar. ve tükürük. Bir virüsle enfekte olan hücrelerde, iki tür üreme mümkündür: litik, yani konak hücrenin ölümüne, parçalanmasına yol açan litik ve viral kopyaların sayısı az olduğunda ve hücre yok edilmediğinde latent. EBV, uzun süre nazofaringeal bölge ve tükürük bezlerinin B-lenfositlerinde ve epitel hücrelerinde bulunabilir. Ek olarak, diğer hücreleri enfekte edebilir: T-lenfositleri, NK hücreleri, makrofajlar, nötrofiller, vasküler epitel hücreleri. Konak hücrenin çekirdeğinde, EBV DNA dairesel bir yapı oluşturabilir - bir epizom veya genomla bütünleşerek kromozomal anormalliklere neden olabilir.

Akut veya aktif enfeksiyonda, litik viral replikasyon baskındır.

Virüsün aktif çoğalması, immünolojik kontrolün zayıflamasının yanı sıra, çeşitli nedenlerin etkisi altında virüsle enfekte olmuş hücrelerin çoğalmasının uyarılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir: akut bakteriyel veya viral enfeksiyon, aşılama, stres vb.

Çoğu araştırmacıya göre, bugün nüfusun yaklaşık %80-90'ı EBV ile enfektedir. Birincil enfeksiyon genellikle çocuklukta veya genç yaşta ortaya çıkar. Virüsün bulaşma yolları farklıdır: hava yoluyla, temas-ev, kan nakli, cinsel, transplasental. EBV ile enfeksiyondan sonra, virüsün insan vücudunda replikasyonu ve bir bağışıklık tepkisinin oluşumu asemptomatik olabilir veya küçük SARS belirtileri olarak kendini gösterebilir. Ancak bu süre zarfında çok miktarda enfeksiyöz ajan girerse ve / veya bağışıklık sisteminde önemli bir zayıflama varsa, hasta enfeksiyöz mononükleoz tablosu geliştirebilir. Akut bulaşıcı bir sürecin birkaç olası sonucu vardır:

• iyileşme (virüsün DNA'sı sadece tek B lenfositlerinde veya epitel hücrelerinde özel bir çalışma ile tespit edilebilir);
• asemptomatik virüs taşıyıcısı veya gizli enfeksiyon (virüs, tükürükte veya lenfositlerde PCR yönteminin duyarlılığı ile numunede 10 kopya tespit edilir);
• kronik tekrarlayan enfeksiyon: a) kronik enfeksiyöz mononükleoz tipinde kronik aktif EBV enfeksiyonu; b) merkezi sinir sistemine, miyokardiyuma, böbreklere vb. Zarar veren kronik aktif EBV enfeksiyonunun genelleştirilmiş formu; c) EBV ile ilişkili hemofagositik sendrom; d) EBV enfeksiyonunun silinmiş veya atipik formları: kökeni bilinmeyen uzun süreli subfebril durumu, klinik belirtiler - tekrarlayan bakteriyel, fungal, sıklıkla solunum ve gastrointestinal sistemin karışık enfeksiyonları ve diğer belirtiler;
• onkolojik (lenfoproliferatif) bir sürecin gelişimi (çoklu poliklonal, nazofaringeal karsinom, dilin lökoplaki ve ağız boşluğu ve bağırsakların mukoza zarları, vb.);
• bir otoimmün hastalığın gelişimi - vb. (son iki hastalık grubunun enfeksiyondan uzun bir süre sonra gelişebileceğine dikkat edilmelidir);
• laboratuvarımızın araştırma sonuçlarına göre (ve bir dizi yabancı yayına dayanarak), EBV'nin ortaya çıkmasında önemli bir rol oynayabileceği sonucuna vardık.

EBV'nin neden olduğu akut enfeksiyonu olan bir hasta için ani ve uzun vadeli prognoz, immün disfonksiyonun varlığına ve ciddiyetine, EBV ile ilişkili bazı hastalıklara genetik yatkınlığa (yukarıya bakınız) ve ayrıca bir dizi harici hastalığın varlığına bağlıdır. bağışıklık sistemine zarar veren faktörler (stres, enfeksiyon, cerrahi müdahaleler, olumsuz çevresel etkiler). EBV'nin insan bağışıklık sisteminden bir dereceye kadar kurtulmasını sağlayan geniş bir gen grubuna sahip olduğu bulundu. Özellikle EBV, bir dizi insan interlökinlerinin analogları olan proteinler ve bağışıklık tepkisini değiştiren reseptörleri üretir. Aktif üreme döneminde virüs, T hücresi bağışıklığını baskılayan, sitotoksik lenfositlerin, makrofajların işlevini baskılayan IL-10 benzeri protein üretir, doğal öldürücü hücrelerin (yani en önemli sistemlerin) işleyişinin tüm aşamalarını bozar. antiviral savunma). Başka bir viral protein (BI3) ayrıca T hücresi bağışıklığını baskılayabilir ve öldürücü hücrelerin aktivitesini bloke edebilir (interlökin-12'nin baskılanması yoluyla). EBV'nin diğer herpes virüsleri gibi bir başka özelliği de, belirli bir süre için spesifik immünoglobulinlerin (virüs için mutasyondan önce biriken) ve konağın bağışıklık sisteminin hücrelerinin etkisinden kaçınmasına izin veren yüksek değişkenliğidir. Bu nedenle, insan vücudunda EBV'nin çoğalması, ikincil immün yetmezliğin şiddetlenmesine (oluşmasına) neden olabilir.

Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kronik enfeksiyonun klinik formları

Kronik aktif EBV enfeksiyonu (CA VEBI), uzun süreli tekrarlayan bir seyir ve viral aktivitenin klinik ve laboratuvar bulgularının varlığı ile karakterize edilir. Hastalar zayıflık, terleme, sıklıkla - kaslarda ve eklemlerde ağrı, deri döküntülerinin varlığı, öksürük, burundan nefes almada zorluk, boğazda rahatsızlık, ağrı, sağ hipokondriumda ağırlık, bu hasta için daha önce karakteristik olmayan baş ağrıları, baş dönmesi hakkında endişe duyuyorlar. , duygusal kararsızlık, depresif bozukluklar , uyku bozukluğu, azalmış hafıza, dikkat, zeka. Düşük dereceli ateş, genişlemiş lenf düğümleri, değişen şiddette hepatosplenomegali sıklıkla görülür. Genellikle bu semptomatoloji dalgalı bir karaktere sahiptir. Hastalar bazen durumlarını kronik grip olarak tanımlar.

CA VEBI'li hastaların önemli bir kısmında diğer herpetik, bakteriyel ve fungal enfeksiyonların (üst solunum yolu ve gastrointestinal sistemin iltihabi hastalıkları) eklenmesi gözlenir.

CHA VEBI, viral aktivitenin laboratuvar (dolaylı) belirtileri, yani göreceli ve mutlak lenfomonositoz, atipik mononükleer hücrelerin varlığı, daha az sıklıkla monositoz ve lenfopeni, bazı durumlarda anemi ve trombositoz ile karakterize edilir. CEVEBI hastalarında bağışıklık durumu çalışmasında, spesifik sitotoksik lenfositlerin, doğal öldürücü hücrelerin içerik ve işlevindeki değişiklikler, spesifik bir hümoral yanıtın ihlali (disimmünoglobulinemi, immünoglobulin G (IgG) üretiminin uzun süreli yokluğu veya benzeri) virüsün geç nükleer antijenine - EBNA'ya serokonversiyon yokluğu denir) gözlenir, bu da bunu yansıtır. serum IFN içeriği artar, disimmünoglobulinemi vardır, antikorların aviditesinin ihlali (antijene sıkıca bağlanma yetenekleri), DR + lenfositlerin içeriği azalır, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin göstergeleri ve DNA'ya karşı antikorlar sıklıkla artar .

Şiddetli bağışıklık yetmezliği olan bireyler, merkezi ve periferik sinir sistemlerine (gelişim, ensefalit, serebellar ataksi, poliradikülonürit) ve ayrıca diğer iç organlara (gelişim, lenfositik interstisyel pnömoni, şiddetli formlar) zarar veren genelleştirilmiş EBV enfeksiyonu formları geliştirebilir. . EBV enfeksiyonunun genelleştirilmiş formları genellikle ölümcüldür.

EBV ile ilişkili hemofagositik sendrom, anemi veya pansitopeni gelişimi ile karakterizedir. Genellikle CA VEBI, enfeksiyöz mononükleoz ve lenfoproliferatif hastalıklar ile birleştirilir. Klinik tabloya aralıklı ateş, hepatosplenomegali, lenfadenopati, pansitopeni veya şiddetli anemi, karaciğer fonksiyon bozukluğu, koagülopati hakimdir. Enfeksiyöz mononükleozun arka planına karşı gelişen hemofagositik sendrom, yüksek mortalite (% 35'e kadar) ile karakterizedir. Yukarıdaki değişiklikler, virüsle enfekte olmuş T hücreleri tarafından proinflamatuar sitokinlerin (TNF, IL1 ve bir dizi diğerleri) aşırı üretimi ile açıklanmaktadır. Bu sitokinler, kemik iliği, periferik kan, karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinde fagosit sistemini (üreme, farklılaşma ve fonksiyonel aktivite) aktive eder. Aktive monositler ve histiyositler, kan hücrelerini emmeye başlar ve bu da onların yok olmasına yol açar. Bu değişikliklerin daha ince mekanizmaları araştırılmaktadır.

Kronik EBV enfeksiyonunun silinmiş varyantları

Verilerimize göre, CA VEBI sıklıkla diğer kronik hastalıklar tarafından silinir veya maskelenir.

Gizli sarkık EBV enfeksiyonunun en yaygın iki şekli vardır. İlk durumda, hastalar, kökeni bilinmeyen uzun süreli subfebril durumu, zayıflık, periferik lenf düğümlerinde ağrı, miyalji, artralji konusunda endişelidir. Dalgalı semptomlar da karakteristiktir. Başka bir hasta kategorisinde, yukarıdaki şikayetlere ek olarak, tedavi sırasında tamamen kaybolmayan veya hızla tekrarlamayan solunum yolu, cilt, gastrointestinal sistem, cinsel organların daha önce karakteristik olmayan sık görülen enfeksiyonları şeklinde ikincil immün yetmezlik belirteçleri vardır. Çoğu zaman, bu hastaların tarihinde uzun süreli stresli durumlar, aşırı zihinsel ve fiziksel aşırı yüklenme, daha az sıklıkla - oruç tutma tutkusu, modaya uygun diyetler, vb. Sıklıkla, yukarıda açıklanan durum boğaz ağrısı, akut solunum yolu enfeksiyonlar, grip benzeri hastalık. Direnç ve semptomların süresi de bu enfeksiyon varyantının karakteristiğidir - altı aydan 10 yıla veya daha fazla. Tekrarlanan incelemeler tükürükte ve/veya periferik kan lenfositlerinde EBV'yi ortaya çıkarır. Kural olarak, bu hastaların çoğunda gerçekleştirilen tekrarlanan derinlemesine incelemeler, uzun süreli subfebril durumunun diğer nedenlerini ve ikincil immün yetmezlik gelişimini ortaya çıkarmaz.

CA VEBI tanısı için çok önemli olan, viral replikasyonun sürekli baskılanması durumunda çoğu hastada uzun süreli remisyon elde etmenin mümkün olmasıdır. CA VEBI tanısı, hastalığın spesifik klinik belirteçlerinin olmaması nedeniyle zordur. Yetersiz tanıya belirli bir “katkı” da, uygulayıcıların bu patoloji hakkında farkındalık eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Bununla birlikte, CA VEBI'nin ilerleyici doğası ve prognozun ciddiyeti (lenfoproliferatif ve otoimmün hastalık geliştirme riski, hemofagositik sendrom gelişiminde yüksek mortalite) göz önüne alındığında, CA VEBI'den şüpheleniliyorsa uygun bir inceleme yapılmalıdır. dışarı. CA VEBI'deki en karakteristik klinik semptom kompleksi, uzamış subfebril durumu, halsizlik ve düşük performans, boğaz ağrısı, lenfadenopati, hepatosplenomegali, karaciğer fonksiyon bozukluğu, zihinsel bozukluklardır. Önemli bir semptom, geleneksel astenik sendrom tedavisinden, genel güçlendirme tedavisinden ve ayrıca antibakteriyel ilaçların atanmasından tam bir klinik etkinin olmamasıdır.

CA VEBI ayırıcı tanısı yapılırken öncelikle aşağıdaki hastalıklar dışlanmalıdır:

• viral enfeksiyonlar dahil diğer hücre içi: HIV, viral hepatit, sitomegalovirüs enfeksiyonu, toksoplazmoz, vb.;
• EBV enfeksiyonu ile ilişkili olanlar dahil olmak üzere romatizmal hastalıklar;
• onkolojik hastalıklar.

EBV enfeksiyonu tanısında laboratuvar testleri

• Klinik kan testi: Minör lökositoz, atipik mononükleer hücrelerle lenfomonositoz, bazı durumlarda hemofagositik sendroma bağlı hemolitik anemi veya otoimmün anemi, muhtemelen trombositopeni veya trombositoz olabilir.
• Biyokimyasal kan testi: transaminazlar, LDH ve diğer enzimler, CRP, fibrinojen vb. Gibi akut faz proteinlerinde bir artış tespit edilir.

Yukarıda belirtildiği gibi, listelenen değişikliklerin tümü EBV enfeksiyonu için kesin olarak spesifik değildir (diğer viral enfeksiyonlarda da tespit edilebilirler).

• İmmünolojik inceleme: antiviral korumanın ana göstergelerini değerlendirmek arzu edilir: interferon sisteminin durumu, ana sınıfların immünoglobulinlerinin seviyesi, sitotoksik lenfositlerin içeriği (CD8 +), T yardımcıları (CD4 +).

Verilerimize göre, EBV enfeksiyonunda bağışıklık durumunda iki tür değişiklik vardır: bağışıklık sisteminin belirli bölümlerinin artan aktivitesi ve/veya diğerlerinin dengesizliği ve yetersizliği. Antiviral bağışıklık geriliminin belirtileri, kan serumu, IgA, IgM, IgE, CEC'deki IFN seviyelerinde artış olabilir, sıklıkla - DNA'ya karşı antikorların ortaya çıkması, doğal öldürücü hücrelerin (CD16 +) içeriğinde bir artış, T yardımcıları ( CD4+) ve/veya sitotoksik lenfositler (CD8+) ... Fagosit sistemi aktive edilebilir.

Buna karşılık, bu enfeksiyonda immün disfonksiyon / yetersizlik, IFN alfa ve / veya gama üretimini uyarma kabiliyetinde bir azalma, disimmünoglobulinemi (IgG içeriğinde bir azalma, daha az sıklıkla IgA, Ig M içeriğinde bir artış) ile kendini gösterir. ), antikorların aviditesinde bir azalma (antijene sıkıca bağlanma yetenekleri), DR + lenfositlerin, CD25 + lenfositlerin, yani aktive edilmiş T hücrelerinin içeriğinde bir azalma, sayı ve fonksiyonel aktivitede bir azalma doğal öldürücüler (CD16 +), T-yardımcıları (CD4 +), sitotoksik T-lenfositleri (CD8 +), fagositlerin fonksiyonel aktivitesinde bir azalma ve / veya immüno-düzelticiler de dahil olmak üzere uyaranlara tepkilerinde değişiklik (sapkınlık).

• Serolojik çalışmalar: virüsün antijenlerine (AH) karşı antikor titrelerinde (AT) bir artış, şu anda enfeksiyöz bir sürecin varlığı veya geçmişte bir enfeksiyonla temasın kanıtı için bir kriterdir. Akut EBV enfeksiyonunda, hastalığın evresine bağlı olarak, virüsün antihipertansif virüsüne karşı farklı sınıflarda antikorlar kanda belirlenir, “erken” antikorlar “geç” olanlara dönüşür.

Spesifik IgM antikorları, hastalığın akut fazında veya alevlenme sırasında ortaya çıkar ve genellikle dört ila altı hafta sonra kaybolur. EA'ya (erken) IgG-AT'ler de akut fazda ortaya çıkar, aktif viral replikasyonun belirteçleridir ve iyileşmeden sonra üç ila altı ay içinde azalır. VCA'ya (erken) IgG-AT'ler, akut dönemde maksimum ikinci-dördüncü haftaya kadar belirlenir, daha sonra sayıları azalır ve eşik seviyesi uzun süre devam eder. EBNA'ya karşı IgG antikorları, akut fazdan iki ila dört ay sonra tespit edilir ve üretimleri yaşam boyunca devam eder.

Verilerimize göre, CA VEBI'li hastaların yarısından fazlasında, kanda "erken" IgG-AT'ler tespit edilirken, spesifik IgM-AT'ler çok daha az sıklıkla belirlenirken, geç IgG-AT'lerin EBNA'ya oranı dalgalanır. alevlenme aşamasına ve bağışıklık durumuna bağlı olarak.

Dinamikte serolojik bir çalışma yürütmenin, hümoral yanıtın durumunu ve antiviral ve immüno-düzeltici tedavinin etkinliğini değerlendirmede yardımcı olduğu belirtilmelidir.

• HA VEBI'nin DNA teşhisi. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi kullanılarak çeşitli biyolojik materyallerde EBV DNA belirlenir: tükürük, kan serumu, lökositler ve periferik kan lenfositleri. Gerekirse, karaciğer, lenf düğümleri, bağırsak mukozası vb. biyopsilerinde bir çalışma gerçekleştirilir. Yüksek hassasiyet ile karakterize edilen PCR tanı yöntemi, örneğin adli bilimde birçok alanda uygulama bulmuştur: özellikle , minimum eser miktarda DNA tespitinin gerekli olduğu durumlarda...

Bu yöntemin klinik uygulamada bir veya başka bir hücre içi ajanın tespiti için kullanılması, çok yüksek duyarlılığı nedeniyle genellikle zordur, çünkü sağlıklı bir taşımayı (minimum miktarda enfeksiyon) bulaşıcı bir sürecin tezahürlerinden ayırt etmenin bir yolu yoktur. aktif viral üreme. Bu nedenle, klinik çalışmalar için belirli, daha düşük duyarlılığa sahip bir PCR tekniği kullanılır. Çalışmalarımızın gösterdiği gibi, bir numunede (bir numunenin 1 ml'sinde 1000 GE / ml) 10 kopya duyarlılığı olan bir tekniğin kullanılması, EBV'nin sağlıklı taşıyıcılarını tespit etmeyi mümkün kılarken, duyarlılığında bir azalma olur. 100 kopya yöntemi (1 ml numunede 10.000 GE / ml), CA VEBI'nin klinik ve immünolojik belirtileri olan kişilere teşhis koyma yeteneği verir.

İlk muayenede tükürük ve kan hücrelerinde EBV DNA analizinin negatif olduğu, viral bir enfeksiyonun özelliği olan klinik ve laboratuvar verilerinin (serolojik çalışmaların sonuçları dahil) bulunduğu hastaları gözlemledik. Bu durumlarda, virüsün mide-bağırsak yolu, kemik iliği, deri, lenf düğümleri vb.'deki replikasyonunu dışlamanın imkansız olduğuna dikkat etmek önemlidir. Yalnızca dinamiklerde tekrarlanan inceleme CA VEBI'nin varlığını veya yokluğunu teyit edebilir veya dışlayabilir. .

Bu nedenle, CA VEBI tanısı için, genel bir klinik muayenenin yanı sıra, bağışıklık durumunu (antiviral bağışıklık), DNA'yı, dinamiklerde çeşitli materyallerde enfeksiyon teşhisini, serolojik testleri (ELISA) incelemek gerekir.

Kronik Epstein-Barr viral enfeksiyonunun tedavisi

Şu anda, CA VEBI için genel kabul görmüş bir tedavi rejimi bulunmamaktadır. Bununla birlikte, EBV'nin insan vücudu üzerindeki etkisine ilişkin modern fikirler ve mevcut ciddi, sıklıkla ölümcül hastalıklara yakalanma riskine ilişkin veriler, CEVEBI'den mustarip hastalarda tedavi ve dispanser gözlem ihtiyacını göstermektedir.

Literatür verileri ve deneyimimiz, CA VEBI tedavisi için patogenetik temelli önerilerde bulunmamıza izin vermektedir. Bu hastalığın karmaşık tedavisinde aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• , bazı durumlarda IFN indükleyicileri ile kombinasyon halinde - (enfekte olmamış hücrelerin antiviral bir durumunun yaratılması, virüs üremesinin baskılanması, doğal öldürücü hücrelerin, fagositlerin uyarılması);
• anormal nükleotitler (hücrede virüsün çoğalmasını baskılar);
• intravenöz uygulama için immünoglobulinler (hücreler arası sıvı, lenf ve kandaki "serbest" virüslerin blokajı);
• timik hormonların analogları (T-bağının işleyişine katkıda bulunur, ayrıca fagositozu uyarır);
• glukokortikoidler ve sitostatikler (viral replikasyonu, inflamatuar yanıtı ve organ hasarını azaltır).

Diğer ilaç grupları genellikle destekleyici bir rol oynar.

Tedaviye başlamadan önce hastanın aile üyelerinin virüs salınımı (tükürük ile) açısından incelenmesi ve gerekirse hastanın yeniden enfeksiyon olasılığı açısından aile üyelerinde viral replikasyonun baskılanması tavsiye edilir.

• Kronik aktif EBV enfeksiyonu (CA VEBI) olan hastalar için tedavi kapsamı, hastalığın süresine, durumun ciddiyetine ve bağışıklık bozukluklarına bağlı olarak değişebilir. Tedavi antioksidanlar ve detoksifikasyon ile başlar. Orta ve ağır vakalarda, tedavinin ilk aşamalarının hastane ortamında yapılması tavsiye edilir.

Tercih edilen ilaç, orta dereceli vakalarda monoterapi olarak reçete edilen interferon-alfadır. Yerli rekombinant ilaç Reaferon kendini iyi kanıtlamıştır (biyolojik aktivite ve tolere edilebilirlik açısından), maliyeti ise yabancı analoglardan önemli ölçüde daha düşüktür. Kullanılan IFN-alfa dozları, ağırlık, yaş ve ilaç toleransına bağlı olarak farklılık gösterir. Minimum doz günde 2 milyon ünitedir (kas içine günde iki kez 1 milyon ünite), ilk hafta günde, daha sonra üç ila altı ay boyunca haftada üç kez. Optimal doz 4-6 milyon ünitedir (günde iki kez 2-3 milyon ünite).

IFN-alfa, bir pro-inflamatuar sitokin olarak, grip benzeri semptomlara (ateş, baş ağrısı, baş dönmesi, kas ağrısı, artralji, otonomik bozukluklar - kan basıncındaki değişiklikler, kalp hızı, daha az sıklıkla dispeptik semptomlar) neden olabilir.

Bu semptomların şiddeti, ilacın dozuna ve bireysel toleransına bağlıdır. Bunlar geçici semptomlardır (tedavinin başlangıcından 2-5 gün sonra kaybolur) ve bazıları steroid olmayan antienflamatuar ilaçların atanmasıyla kontrol edilir. IFN-alfa ilaçları ile tedavi edildiğinde, geri dönüşümlü trombositopeni, nötropeni, cilt reaksiyonları (kaşıntı, çeşitli yapıdaki döküntüler) oluşabilir, nadiren alopesi. IFN-alfa'nın yüksek dozlarda uzun süreli kullanımı, klinik olarak furunküloz, diğer püstüler ve viral deri lezyonları ile kendini gösteren immün fonksiyon bozukluğuna yol açabilir.

Orta ve şiddetli vakalarda ve ayrıca IFN-alfa ilaçlarının etkisizliği durumunda, anormal nükleoditler - valasiklovir (valtrex), gansiklovir (cymeven) veya famsiklovir (famvir) tedaviye bağlanmalıdır.

Anormal nükleotidlerle tedavinin seyri en az 14 gün olmalıdır, ilk yedi gün ilacın intravenöz uygulaması arzu edilir.

CHA VEBI'nin şiddetli seyri durumunda, karmaşık terapi ayrıca kademeli olarak geri çekilme veya idame dozlarına geçiş (haftada iki kez) ile bir ila iki ay boyunca 10-15 g'lık bir dozda intravenöz uygulama için immünoglobulinlerin preparatlarını ve diğerleri içerir. .

EBV enfeksiyonunun tedavisi, klinik kan testi (7-14 günde bir), biyokimyasal analiz (ayda bir, gerekirse daha sık), immünolojik çalışmalar - bir ila iki ay sonra kontrol altında yapılmalıdır.

• Genel EBV enfeksiyonu olan hastaların tedavisi, bir nörolog ile birlikte bir hastanede gerçekleştirilir.

Sistemik kortikosteroidler öncelikle dozlarda IFN-alfa ilaçları ve anormal nükleotidler ile antiviral tedaviye bağlanır: parenteral (prednizon açısından) günde 120-180 mg veya 1.5-3 mg / kg, nabız tedavisini kullanmak mümkündür 500 metipred mg IV damla veya ağızdan günde 60-100 mg. İntravenöz uygulama için plazma ve / veya immünoglobulinlerin müstahzarları intravenöz olarak enjekte edilir. Şiddetli zehirlenme ile, detoksifiye edici çözeltilerin, plazmaferezin, hemosorpsiyonun ve antioksidanların atanması belirtilir. Şiddetli vakalarda sitostatikler kullanılır: etoposid, siklosporin (sandimmune veya conupren).

• HFS ile komplike EBV enfeksiyonu olan hastaların tedavisi hastanede yapılmalıdır. Klinik tablo ve yaşamın prognozunda önde gelen HPS ise, tedavi, sitostatikli en şiddetli vakalarda (etoposid, siklosporin) yüksek dozlarda kortikosteroidlerin (proinflamatuar sitokinlerin üretiminin ve fagositik aktivitenin bloke edilmesi) atanmasıyla başlar. ) anormal nükleotidlerin kullanımının arka planına karşı.
• Gizli silinmiş EBV enfeksiyonu olan hastaların tedavisi ayaktan tedavi bazında yapılabilir; terapi, interferon-alfa'nın atanmasını içerir (IFN indükleyicilerinin ilaçlarıyla değiştirmek mümkündür). Yetersiz verimlilikle, anormal nükleotitler bağlanır, intravenöz uygulama için immünoglobulinlerin preparatları; immünolojik muayenenin sonuçlarına göre, immüno-düzelticiler (T-aktivatörleri) reçete edilir. Virüs çoğalmasına spesifik bir bağışıklık yanıtı olan "taşıma" veya "asemptomatik gizli enfeksiyon" vakalarında, gözlem ve laboratuvar kontrolü (CBC, biyokimya, PCR teşhisi, immünolojik muayene) üç ila dört ay sonra gerçekleştirilir.

EBV enfeksiyonu için bir klinik göründüğünde veya bir VID belirtileri oluştuğunda tedavi reçete edilir.

Yukarıdaki ilaçların dahil edilmesiyle karmaşık terapi yapmak, genelleştirilmiş bir hastalık formu ve hemofagositik sendromlu bazı hastalarda hastalığın remisyonunun sağlanmasına izin verir. Orta derecede CA VEBI belirtileri olan hastalarda ve hastalığın silinmiş seyri durumunda, tedavinin etkinliği daha yüksektir (% 70-80), klinik etkiye ek olarak, viral replikasyonun baskılanmasını sağlamak genellikle mümkündür.

Virüsün çoğalmasını baskıladıktan ve klinik bir etki elde ettikten sonra remisyonun uzatılması önemlidir. Gösterilen sanatoryum-tatil tedavisinin yürütülmesidir.

Hastalara iş ve dinlenme rejimine uymanın, iyi beslenmenin, alkol alımının sınırlandırılması/durdurulmasının önemi; stresli durumların varlığında bir psikoterapistin yardımına ihtiyaç vardır. Ayrıca gerekirse destekleyici immüno-düzeltici tedavi uygulanır.

Bu nedenle, kronik Epstein-Barr viral enfeksiyonu olan hastaların tedavisi karmaşıktır, laboratuvar kontrolü altında gerçekleştirilir ve interferon-alfa ilaçlarının, anormal nükleotidlerin, immüno-düzelticilerin, replasman immünotropik ilaçların, glukokortikoid hormonların, semptomatik ajanların kullanımını içerir.

Edebiyat

1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A.Latent Epstein-Barr enfeksiyonu (EBV) genleri ve neoplazideki rolleri // Rus dergisi<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>... 1998; T. 2, No. 1: 68-75.
2. Didkovsky N.A., Malashenkova I.K., Tazulakhova E.B. İnterferon indükleyicileri - umut verici yeni bir immünomodülatör sınıfı // Allergology. 1998. No. 4. S. 26-32.
3. Egorova ON, Balabanova RM, Chuvirov GN Romatizmal hastalıkları olan hastalarda belirlenen herpes virüslerine karşı antikorların değeri // Terapötik arşiv. 1998. Sayı 70 (5). 41-45.
4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. kronik yorgunluk sendromu ve bağışıklık fonksiyon bozukluğunun gelişimi.
5. Christian Brander ve Bruce D Walker Klinik olarak ilgili insan DNA ve RNA virüsleri tarafından konakçı bağışıklık tepkilerinin modülasyonu // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A.T., Williams D.M., Niedobitek G. Epstein-Barr virüsü: biyoloji ve hastalık // Oral Dis 1997 Mayıs; 3 Ek 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski ve Dorothy H. Crawford A EBV enfeksiyonunun giriş ve çıkışları // Mikrobiyolojide Trendler. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Epstein-Barr virüsünün biyolojisi: virüsten ve konakçıdan öğrenilen dersler // İmmünolojide Güncel Görüş. 1999.11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Kronik aktif mononükleoz // Scand. J. Enfeksiyon. Dis. 1997.29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr virüsünün (EBV) neden olduğu bir serebellar meningo-ensefalit vakası: lezyonların tespiti için Gd ile güçlendirilmiş MRI'nın faydası // Shinkei'ye Hayır. 2000. Ocak 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J.A., Dale J.K., Kingma D.W. Epstein-Barr virüs enfeksiyonu ile ilişkili periyodik hastalık // Clin. Bulaş. Dis. Ocak 22 (1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virüs enfeksiyonu ve genişleyen insan hastalıkları yelpazesindeki rolü // Acta Paediatr. 1998. Ocak; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktif hemofagositik sendrom, steroid nabız tedavisi ile kombinasyon kemoterapisine yanıt verdi // Rinsho Ketsueki. 1997. Ağustos; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Kronik aktif Epstein-Barr virüs enfeksiyonu için interferon-alfa tedavisi // Leuk. Araş. 1997. Ekim; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Virüsle ilişkili hemofagositik sendrom, serebellar ataksi ve ensefalit eşliğinde şiddetli kronik aktif Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu // Psikiyatri Kliniği. Nörobilim. 1998. Ağustos; 52 (4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Tıp Bilimleri Adayı

N.A. Didkovski,Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör

J. Ş. Sarsania, Tıp Bilimleri Adayı

M.A. Zharova, E.N. Litvinenko, I.N. Shchepetkova, L.I. Chistova, O.V. Pichuzhkina

Fiziksel ve Kimyasal Tıp Araştırma Enstitüsü, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı

T.S. Guseva, O.V. Parshina

GUNII of Epidemiyoloji ve Mikrobiyoloji N.F. Gamalei RAMS, Moskova

Hemofagositik sendromlu bir kronik aktif EBV enfeksiyonu vakasının klinik gösterimi

33 yaşındaki hasta IL, 20/03/97 tarihinde FHM Araştırma Enstitüsü'nün klinik immünoloji laboratuvarına uzun süreli subfebril durumu, şiddetli halsizlik, terleme, boğaz ağrısı, kuru öksürük, baş ağrısı, nefes darlığı şikayetleri ile başvurdu. hareket etme, çarpıntı, uyku bozuklukları, duygusal değişkenlik (artan sinirlilik, alınganlık, ağlama), unutkanlık.

Anamnezden: 1996 sonbaharında, şiddetli bir anjinadan sonra (şiddetli ateş, zehirlenme, lenfadenopati ile birlikte), yukarıdaki şikayetler ortaya çıktı, ESR'de bir artış uzun süre devam etti, lökosit formülünde değişiklikler (monositoz, lökositoz) , anemi ortaya çıktı. Ayakta tedavi (antibiyotik tedavisi, sülfonamidler, demir takviyeleri vb.) etkisizdi. Durum giderek kötüleşti.

Kabul üzerine: vücut ısısı - 37.8 ° C, yüksek nemli cilt, cilt ve mukoza zarlarında belirgin solgunluk. Lenf düğümleri (submandibular, servikal, aksiller) 1-2 cm büyümüş, yoğun elastik kıvamda, ağrılı, çevre dokulara lehimlenmemiş. Farinks hiperemik, ödemli, farenjit, bademcikler genişlemiş, gevşek, orta derecede hiperemik, dil beyaz-gri bir çiçekle kaplanmış, hiperemik. Akciğerlerde, sert bir gölge ile nefes alır, inspirasyon üzerine dağılmış kuru hırıltı. Kalbin sınırları: sol, orta klaviküler çizginin soluna 0,5 cm artar, kalp sesleri korunur, apeks üzerinde kısa sistolik üfürüm, düzensiz ritim, ekstrasistol (dakikada 5-7), kalp hızı - 112 dakika, kan basıncı - 115/70 mm Hg Art. Karın şişmiş, sağ hipokondriyumda ve kolon boyunca palpasyonda orta derecede ağrılıdır. Karın organlarının ultrasonuna göre, karaciğerin boyutunda hafif bir artış ve biraz daha büyük ölçüde dalak.

Laboratuvar analizlerinden, anizositoz, poikilositoz, eritrositlerin polikromatofilisi ile Hb'de 80 g / l'ye düşen normokromik anemiye dikkat çekildi; retikülositoz, normal serum demir içeriği (18.6 μm/l), negatif Coombs' testi. Ek olarak, çok sayıda atipik mononükleer hücre ile lökositoz, trombositoz ve monositoz, hızlanmış ESR gözlendi. Biyokimyasal kan testlerinde, transaminazlarda orta derecede bir artış, CPK kaydedildi. EKG: sinüs ritmi, düzensiz, atriyal ve ventriküler erken atımlar, dakikada 120'ye kadar kalp atış hızı. Kalbin elektrik ekseni sola saptırılır. İntraventriküler iletimin ihlali. Standart derivasyonlarda voltajda bir azalma, miyokardda yaygın değişiklikler, göğüs uçlarında miyokard hipoksisinin karakteristik değişiklikleri gözlendi. Bağışıklık durumu da önemli ölçüde bozuldu - immünoglobulin M (IgM) içeriği arttı ve immünoglobulin A ve G (IgA ve IgG) azaldı, düşük hırslı, yani işlevsel olarak kusurlu antikorlar, işlev bozukluğu üretiminin baskınlığı vardı. bağışıklığın T-bağının azalması, serum IFN'sinde bir artış, birçok teşvike yanıt olarak IFN ürünlerine dönüşme yeteneğinde bir azalma.

Kanda, erken ve geç viral antijenlere (VCA, EA EBV) karşı IgG antikorlarının titreleri arttı. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemiyle (dinamikte) bir virolojik çalışmada, periferik kan lökositlerinde EBV DNA tespit edildi.

Bu ve müteakip hastaneye yatışlarda, derinlemesine bir romatolojik muayene ve onkolojik araştırma yapıldı, diğer somatik ve bulaşıcı hastalıklar da dışlandı.

Hastaya şu tanılar konuldu: kronik aktif EBV enfeksiyonu, orta derecede hepatosplenomegali, fokal miyokardit, kalıcı somatojenik nedenli; virüsle ilişkili hemofagositik sendrom. İmmün yetmezlik durumu; kronik farenjit, karışık viral ve bakteriyel etiyolojinin bronşiti; , enterit, bağırsak florasının disbiyozu.

Konuşmaya rağmen, hasta glukokortikoidlerin ve interferon-alfa preparatlarının verilmesini kategorik olarak reddetti. Antiviral tedavi (bir hafta boyunca intravenöz virolex, os başına günde 5 kez Zovirax 800 mg'a geçiş ile), immüno-düzeltici tedavi (şemaya göre timojen, şemaya göre sikloferon 500 mg, şemaya göre immünofan dahil olmak üzere tedavi gerçekleştirildi. şema), replasman tedavisi (octagam 2.5 g iki kez intravenöz damla), detoksifikasyon önlemleri (hemodez infüzyonu, enterosorpsiyon), antioksidan tedavi (tokoferrol, askorbik asit), metabolik ilaçlar kullanıldı (Essentiale, Riboxin), vitamin tedavisi reçete edildi (multivitaminler) mikro elementler ile).

Tedaviden sonra hastanın ateşi normale döndü, halsizlik, terleme azaldı ve bağışıklık durumunun bazı göstergeleri düzeldi. Ancak virüsün replikasyonunu tamamen bastırmak mümkün olmadı (EBV lökositlerde tespit edilmeye devam etti). Klinik remisyon uzun sürmedi - bir buçuk ay sonra ikinci bir alevlenme meydana geldi. Viral enfeksiyon aktivasyonu, anemi, ESR hızlanması belirtilerine ek olarak, çalışma Salmonella'ya karşı yüksek titrelerde antikor ortaya çıkardı. Altta yatan ve eşlik eden hastalıkların ayaktan tedavisi gerçekleştirildi. Akut bronşit ve farenjitten sonra Ocak 1998'de şiddetli bir alevlenme başladı. Laboratuvar çalışmalarına göre, bu dönemde anemide (76 g / l'ye kadar) bir artış ve kandaki atipik mononükleer hücre sayısında bir artış oldu. Hepatosplenomegali artışı kaydedildi, boğaz sürüntüsünde Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus bulundu, idrarda Ureaplasma Urealiticum bulundu, EBV, CMV ve herpes simpleks virüsü tip 1'e (HSV 1) karşı antikor titrelerinde önemli bir artış bulundu. kanda bulundu. Böylece, hasta, aynı zamanda bağışıklık eksikliğinde bir artışa işaret eden eşlik eden enfeksiyonların sayısında bir artışa sahipti. İnterferon indükleyicileri ile tedavi, T-aktivatörleri, antioksidanlar, metabolitler ile ikame tedavisi, uzun süreli detoksifikasyon gerçekleştirildi. Haziran 1998'de gözle görülür bir klinik ve laboratuvar etkisi elde edildi, hastaya metabolik, antioksidan, immüno-ikame tedavisine (timojen, vb.) devam etmesi önerildi. 1998 sonbaharında yeniden incelendiğinde, orta derecede anemi ve immün disfonksiyon devam etmesine rağmen tükürük ve lenfositlerde EBV saptanmadı.

Böylece, 33 yaşındaki hasta I.'de akut EBV enfeksiyonu, hemofagositik sendromun gelişmesiyle komplike olan kronik bir seyir izlemiştir. Klinik remisyon elde edilmiş olmasına rağmen, hastanın EBV replikasyonunu kontrol etmek ve lenfoproliferatif süreçlerin zamanında teşhisini (gelişmelerinin yüksek riski göz önüne alındığında) kontrol etmek için dinamik gözleme ihtiyacı vardır.

Not!

• EBV ilk olarak 35 yıl önce Burkett lenfoma hücrelerinden izole edildi.
• Epstein-Barr virüsü, herpes virüsleri ailesine aittir.
• Bugün nüfusun yaklaşık %80-90'ı EBV ile enfektedir.
• EBV'nin insan vücudunda yeniden üretilmesi, ikincil immün yetmezliğin şiddetlenmesine (oluşmasına) neden olabilir.

Epstein-Barr viral enfeksiyonu (EBVI), en yaygın insan hastalıklarından biridir. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, küçük çocukların yaklaşık %55-60'ı (3 yaşına kadar) Epstein-Barr virüsü ile enfektedir, gezegenin yetişkin nüfusunun büyük çoğunluğu (%90-98) EBV'ye karşı antikorlara sahiptir. Dünyanın farklı ülkelerinde görülme sıklığı 100 bin nüfus başına 3-5 ila 45 vaka arasında değişmekte ve oldukça yüksektir. EBVI, elbette insidans oranını etkileyen spesifik bir profilaksinin (aşılama) olmadığı kontrol edilemeyen enfeksiyonlar grubuna aittir.

Epstein-Barr viral enfeksiyonu- vücudun lenforetiküler ve bağışıklık sistemlerini etkileme özelliği olan, herpes virüsleri ailesinden (Herpesviridae) Epstein-Barr virüsünün neden olduğu akut veya kronik insan bulaşıcı bir hastalık.

EBVI'nın etken maddesi

Epstein-Barr virüsü (EBV) Herpesviridae ailesinden (gamma herpesviruses) bir DNA virüsüdür, tip 4 herpes virüsüdür. İlk olarak 35-40 yıl önce Burkett'in lenfoma hücrelerinden tanımlandı.
Virüs, 180 nm'ye kadar çapa sahip küresel bir şekle sahiptir. Yapı 4 bileşenden oluşur: çekirdek, kapsid, iç ve dış kabuk. Çekirdek, 80'e kadar gen içeren 2 iplikli DNA içerir. Yüzeydeki viral partikül ayrıca virüs nötralize edici antikorların oluşumu için gerekli olan düzinelerce glikoprotein içerir. Viral partikül, spesifik antijenler (tanı için gerekli proteinler) içerir:
- kapsid antijeni (VCA);
- erken antijen (EA);
- nükleer veya nükleer antijen (NA veya EBNA);
- membran antijeni (MA).
Farklı EBVI formlarında ortaya çıkmalarının önemi, zamanlaması aynı değildir ve kendine özgü bir anlamı vardır.

Epstein-Barr virüsü dış ortamda nispeten kararlıdır, kuruduğunda, yüksek sıcaklıklara maruz kaldığında ve yaygın dezenfektanların etkisiyle hızla ölür. Biyolojik dokularda ve sıvılarda, Epstein-Barr virüsü, EBVI'li bir hastanın kanına, tamamen sağlıklı bir kişinin beyin hücrelerine, onkolojik süreçler sırasında hücrelere (lenfoma, lesemi ve diğerleri) girdiğinde olumlu hissedebilir.

Virüsün belirli bir tropizmi vardır (favori hücrelere bulaşma eğilimi):
1) lenforetiküler sistem hücrelerine tropizm(herhangi bir grubun lenf düğümlerinde hasar, karaciğer ve dalakta bir artış vardır);
2) bağışıklık sisteminin hücrelerine tropizm(virüs, fonksiyonel durumlarının bozulduğu ve immün yetmezlik meydana geldiği için yaşam boyu devam edebileceği B-lenfositlerinde çoğalır); B-lenfositlere ek olarak, EBVI ayrıca vücudun çeşitli viral ve bakteriyel enfeksiyonlara karşı genel direncinde bir azalmaya yol açan hücresel bağışıklık bağlantısını (makrofajlar, NK - doğal öldürücü hücreler, nötrofiller ve diğerleri) bozar;
3) üst solunum yolu ve sindirim sisteminin epitel hücreleri için tropizm, çocukların solunum sendromu (öksürük, nefes darlığı, "yanlış krup"), ishal sendromu (dışkı gevşemesi) yaşayabileceği için.

Epstein-Barr virüsünün sahip olduğu alerjenik özellikler hastalarda belirli semptomlarla kendini gösterir: Hastaların %20-25'inde alerjik döküntü vardır, bazı hastalarda Quincke ödemi gelişebilir.

Epstein-Barr virüsünün “ gibi bir özelliğine özellikle dikkat çekilir. vücutta ömür boyu kalıcılık". B-lenfositlerin enfeksiyonu nedeniyle, bağışıklık sisteminin bu hücreleri, sınırsız hayati aktivite ("hücresel ölümsüzlük" olarak adlandırılır) ve ayrıca heterofilik antikorların (veya otoantikorlar, örneğin, antinükleer) sürekli sentezi için yetenek kazanır. antikorlar, romatoid faktör, soğuk aglutininler). EBV her zaman bu hücrelerde yaşar.

Şu anda, Epstein-Barr virüsünün serolojik olarak farklılık göstermeyen 1 ve 2 suşları bilinmektedir.

Epstein-Barr viral enfeksiyonunun nedenleri

EBVI ile enfeksiyon kaynağı- klinik olarak ifade edilmiş bir formu ve virüs taşıyıcısı olan bir hasta. Kuluçka döneminin son günlerinde, hastalığın ilk döneminde, hastalığın yüksekliği ve tüm nekahat döneminin tamamında (iyileşme sonrası 6 aya kadar) ve bunların %20'sine kadar hasta bulaşıcı hale gelir. iyileşenler, virüsü periyodik olarak salgılama (yani taşıyıcı olarak kalma) yeteneğini korurlar.

EBVI enfeksiyon mekanizmaları:
- hapşırma, öksürme, konuşma, öpüşme sırasında salınan orofarenksten tükürük ve mukusun bulaşıcı olduğu aerojeniktir (hava yoluyla bulaşma);
- ev eşyalarının (bulaşıklar, oyuncaklar, havlular vb.) tükürüğünün olduğu bir temas mekanizması (temas-ev iletimi), ancak virüsün dış ortamdaki dengesizliği nedeniyle önemli olması olası değildir;
- enfeksiyonun transfüzyon mekanizmasına izin verilir (enfekte kanın ve müstahzarlarının transfüzyonu sırasında);
- beslenme mekanizması (su-gıda iletim yolu);
- şu anda, fetüsün transplasental enfeksiyon mekanizması, konjenital EBVI geliştirme olasılığı ile kanıtlanmıştır.

EBVI'ya duyarlılık: bebekler (1 yaşına kadar) nadiren pasif maternal bağışıklığın (maternal antikorların) varlığı nedeniyle Epstein-Barr viral enfeksiyonundan muzdariptir, enfeksiyona en duyarlı olan ve klinik olarak belirgin bir EBVI formunun gelişimi 2 ila 2 yaş arası çocuklardır. 10 yaşında.

Enfeksiyon yollarının çeşitliliğine rağmen, popülasyonda iyi bir bağışıklık katmanı vardır (çocukların %50'sine ve yetişkinlerin %85'ine kadar): birçoğu, hastalığın semptomlarını geliştirmeden, ancak bağışıklığın gelişmesiyle taşıyıcılardan enfekte olur. Bu nedenle, birçoğunun zaten Epstein-Barr virüsüne karşı antikorları olduğundan, hastalığın EBVI'lı hastanın ortamı için çok bulaşıcı olmadığına inanılmaktadır.

Nadiren, kapalı tip kurumlarda (askeri birlikler, pansiyonlar), şiddeti düşük olan ve zamanla uzayan EBVI salgınları hala gözlemlenebilir.

EBVI için ve özellikle en sık görülen tezahürü - mononükleoz - ilkbahar-sonbahar mevsimselliği karakteristiktir.
Aktarılan enfeksiyondan sonra bağışıklık güçlü, ömür boyu oluşur. EBVI'nin akut formu ile tekrar hastalanmak imkansızdır. Hastalığın tekrarlayan vakaları, hastalığın nüksetmesi veya kronik bir formunun gelişmesi ve alevlenmesi ile ilişkilidir.

İnsanlarda Epstein-Barr virüs yolu

Enfeksiyon giriş kapısı- virüsün çoğaldığı orofarenks ve nazofarenksin mukoza zarı ve spesifik olmayan (birincil) koruma organizasyonu. Birincil enfeksiyonun sonuçları şunlardan etkilenir: genel bağışıklık, eşlik eden hastalıklar, enfeksiyon giriş kapısının durumu (orofarenks ve nazofarenksin kronik hastalıkları vardır veya yoktur), ayrıca patojenin bulaşıcı dozu ve virülansı.

Birincil enfeksiyonun sonuçları şunlar olabilir: 1) sanitasyon (virüsün giriş kapısında yok edilmesi); 2) subklinik (asemptomatik form); 3) klinik olarak belirlenmiş (açık) form; 4) birincil gizli form (virüsün üremesinin ve izolasyonunun mümkün olduğu, ancak klinik semptomların olmadığı).

Ayrıca, enfeksiyonun giriş kapısından virüs kan dolaşımına girer (viremi) - hastanın ateşi ve zehirlenmesi olabilir. Giriş kapısının yerinde bir "birincil odak" oluşur - nezle bademcik iltihabı, burun solunumunda zorluk. Ayrıca virüs, karaciğer, dalak, lenf düğümleri ve diğerlerinin baskın bir lezyonu olan çeşitli doku ve organlara verilir. Bu dönemde, lenfositlerde orta derecede bir artışın arka planına karşı kanda “atipik doku mononükleer hücreleri” ortaya çıktı.

Hastalığın sonuçları şunlar olabilir: iyileşme, kronik EBV enfeksiyonu, asemptomatik taşıma, otoimmün hastalıklar (sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, Sjögren sendromu ve diğerleri), kanserli onkolojik hastalıklar ve konjenital EBV enfeksiyonu - ölümcül bir sonuç mümkündür.

EBV enfeksiyonu belirtileri

İklime bağlı olarak, EBVI'nın belirli klinik formları hakimdir. Rusya Federasyonu'nun ait olduğu ılıman iklime sahip ülkelerde, bulaşıcı mononükleoz daha yaygındır ve bağışıklık eksikliği yoksa, hastalığın subklinik (asemptomatik) bir formu gelişebilir. Ayrıca Epstein-Barr virüsü "kronik yorgunluk sendromu", otoimmün hastalıklara (romatizmal hastalıklar, vaskülit, ülseratif kolit) neden olabilir. Tropikal ve subtropikal iklime sahip ülkelerde, malign neoplazmaların (Burkitt lenfosarkomu, nazofaringeal karsinom ve diğerleri) gelişimi mümkündür ve sıklıkla çeşitli organlara metastaz yapar. HIV ile enfekte hastalarda EBVI, dilde kıllı lökoplaki, serebral lenfoma ve diğer belirtilerin ortaya çıkması ile ilişkilidir.

Şu anda, Epstein-Barr virüsünün akut mononükleoz, kronik EBVI (veya EBV enfeksiyonu), konjenital EBV enfeksiyonu, "kronik yorgunluk sendromu", lenfoid interstisyel pnömoni, hepatit, onkolojik lenfoproliferatif hastalıkların gelişimi ile doğrudan ilişkili olduğu klinik olarak kanıtlanmıştır. (Burkitt lenfoma, T hücreli lenfoma, nazofaringeal karsinom veya NFC, leiomyosarkom, Hodgins olmayan lenfomalar), HIV ile ilişkili hastalıklar ("kıllı lökoplaki", beyin lenfoması, yaygın lenf nodu neoplazmaları).

EBV enfeksiyonunun bazı belirtileri hakkında daha fazla bilgi:

1. Enfeksiyöz mononükleoz döngüsellik ve spesifik semptomlar (ateş, nezle boğaz ağrısı, burun solunumunda zorluk, lenf düğümü gruplarında artış, karaciğer, dalak, alerjik döküntü, vücutta spesifik değişiklikler) ile hastalığın akut bir formu şeklinde kendini gösterir. kan). Daha fazla ayrıntı için "Bulaşıcı Mononükleoz" makalesine bakın.
Kronik EBV enfeksiyonu gelişimi açısından olumsuz işaretler:
- enfeksiyon seyrinin uzun süreli doğası (uzun süreli subfebril durumu - 37-37.5 ° - 3-6 aya kadar, genişlemiş lenf düğümlerinin 1.5-3 aydan fazla korunması);
- hastalığın birincil atağının başlamasından sonraki 1.5-3-4 ay içinde hastalığın semptomlarının yeniden başlamasıyla hastalığın nüksetmesi;
- IgM antikorlarının (EA, VCA EBV antijenlerine karşı) hastalığın başlangıcından itibaren 3 aydan fazla korunması; serokonversiyon eksikliği (serokonversiyon - IgM antikorlarının kaybolması ve Epstein-Barr virüsünün farklı antijenlerinde IgG antikorlarının oluşumu);
- zamansız başladı veya tamamen yok spesifik tedavi.

2. Kronik EBV enfeksiyonu akut enfeksiyondan en geç 6 ay sonra ve akut mononükleoz öyküsünün yokluğunda - enfeksiyondan 6 veya daha fazla ay sonra oluşur. Çoğu zaman, bağışıklıkta azalma olan gizli bir enfeksiyon şekli, kronik bir enfeksiyona dönüşür. Kronik EBV enfeksiyonu şu şekillerde ortaya çıkabilir: kronik aktif EBV enfeksiyonu, EBV ile ilişkili hemofagositik sendrom, EBV'nin atipik formları (tekrarlayan bakteriyel, fungal ve sindirim sistemi, solunum yolu, deri ve mukoza zarlarının diğer enfeksiyonları).

Kronik aktif EBV enfeksiyonu uzun bir seyir ve sık tekrarlamalar ile karakterizedir. Hastalar zayıflık, yorgunluk, aşırı terleme, 37.2-37.5 ° 'ye kadar uzun süreli düşük sıcaklık, deri döküntüleri, bazen eklem sendromu, gövde ve uzuvların kaslarında ağrı, sağ hipokondriumda ağırlık, boğazda rahatsızlık, hafif öksürük ve burun tıkanıklığı, bazı hastalarda nörolojik bozukluklar - mantıksız baş ağrıları, hafıza bozuklukları, uyku bozuklukları, sık ruh hali değişimleri, depresyon eğilimi, hastalar dikkatsizdir, zeka azalır. Çoğu zaman, hastalar bir veya bir grup lenf düğümündeki artıştan, muhtemelen iç organlarda (dalak ve karaciğer) bir artıştan şikayet ederler.
Bu tür şikayetlerle birlikte hasta sorgulanırken son zamanlarda sık soğuk algınlığı, mantar hastalıklarının varlığı, diğer herpetik hastalıkların (örneğin dudaklarda herpes simplex veya genital herpes vb.) eklendiği öğrenilmektedir.
Klinik verilerin doğrulanmasında laboratuvar bulguları (kandaki değişiklikler, bağışıklık durumu, antikorlar için spesifik testler) olacaktır.
Kronik aktif EBV enfeksiyonunda bağışıklıkta belirgin bir azalma ile süreç genelleştirilir ve menenjit, ensefalit, poliradikülonörit, miyokardit, glomerülonefrit, pnömoni ve diğerlerinin gelişmesiyle iç organlar zarar görebilir.

EBV ile ilişkili hemofagositik sendrom kendini anemi veya pansitopeni şeklinde gösterir (hematopoietik mikropların inhibisyonu ile ilişkili hemen hemen tüm kan elementlerinin bileşiminde bir azalma). Hastalar ateş (dalgalı veya aralıklı, normal değerlere geri dönme ile sıcaklıkta hem keskin hem de kademeli artışların mümkün olduğu), lenf düğümlerinde, karaciğerde ve dalakta genişleme, karaciğer fonksiyon bozukluğu, kandaki laboratuvar değişiklikleri yaşayabilir. hem eritrositlerde hem de lökositlerde ve diğer kan elementlerinde azalma şeklindedir.

EBVI'nin silinmiş (atipik) formları: çoğu zaman, aylarca, yıllarca süren, lenf düğümlerinde, bazen eklem belirtilerinde, kas ağrısında bir artışın eşlik ettiği bilinmeyen bir ateştir; başka bir seçenek de sık viral, bakteriyel, fungal enfeksiyonlarla birlikte sekonder immün yetmezliktir.

3. Konjenital EBV enfeksiyonu annenin hamileliği sırasında ortaya çıkan akut bir EBVI formu veya kronik aktif EBV enfeksiyonu varlığında ortaya çıkar. Çocuğun iç organlarına interstisyel pnömoni, ensefalit, miyokardit ve diğerleri şeklinde olası hasar ile karakterizedir. Prematüre, erken doğum mümkündür. Yeni doğmuş bir bebeğin kanında, Epstein-Barr virüsüne (IgG'den EBNA'ya, VCA, EA antijenlerine) karşı hem maternal antikorlar hem de intrauterin enfeksiyonun açık bir teyidi - çocuğun kendi antikorları (IgM'den EA'ya, IgM) dolaşabilir. virüsün VCA antijenlerine).

4. " Kronik yorgunluk sendromu»Uzun ve iyi bir dinlenmeden sonra geçmeyen sürekli yorgunluk ile karakterizedir. Kronik yorgunluk sendromu olan hastalar, kas zayıflığı, ilgisizlik dönemleri, depresif durumlar, duygudurum değişkenliği, sinirlilik ve bazen öfke patlamaları, saldırganlık ile karakterizedir. Hastalar uyuşuktur, hafıza bozukluğundan şikayet ederler, zeka azalır. Hastalar iyi uyuyamaz ve hem uykuya dalma aşaması bozulur hem de aralıklı uyku görülür, gün içinde uykusuzluk ve uyuşukluk mümkündür. Aynı zamanda, vejetatif bozukluklar karakteristiktir: parmakların titremesi veya titremesi, terleme, periyodik olarak düşük sıcaklık, iştahsızlık, eklem ağrısı.
İşkolikler, artan fiziksel ve zihinsel çalışmaları olan kişiler, hem akut stresli durumlarda hem de kronik stres altında olan kişiler risk altındadır.

5. HIV ile ilişkili hastalıklar
"Kıllı lökoplaki" dil ve ağız mukozası şiddetli
immün yetmezlik, daha sık HIV enfeksiyonu ile ilişkilidir. Dilin yan yüzeylerinde ve yanakların mukoza zarında, yavaş yavaş birleşen diş etleri, beyazımsı kıvrımlar ortaya çıkar, homojen olmayan bir yüzeye sahip beyaz plaklar oluşturur, sanki oluklar, çatlaklar, aşındırıcı yüzeyler oluşur. Kural olarak, bu hastalıkta ağrı yoktur.

Lenfoid interstisyel pnömoni polietiyolojik bir hastalıktır (pnömokistlerin yanı sıra EBV ile bir bağlantı vardır) ve nefes darlığı, verimsiz öksürük ile karakterizedir
ateş ve zehirlenme semptomlarının yanı sıra hastaların ilerleyici kilo kaybının arka planına karşı. Hastanın karaciğer ve dalak büyümesi, lenf düğümleri, tükürük bezlerinde artış var. X-ışını incelemesinde, akciğer dokusu iltihabının iki taraflı alt lob interstisyel odakları, kökler dilate, yapısal değil.

6. Onkolojik lenfoproliferatif hastalıklar(Burkitt lenfoma, nazofaringeal karsinom - NFC, T hücreli lenfoma, Hodgins olmayan lenfoma ve diğerleri)

Epstein-Barr viral enfeksiyonunun teşhisi

1. Ön tanı her zaman klinik ve epidemiyolojik verilere dayanarak sergilenir. EBVI şüphesi, özellikle viral aktivitenin dolaylı belirtilerini ortaya çıkarabilen genel bir kan testi olmak üzere klinik laboratuvar testleri ile doğrulanır: lenfomonositoz (lenfositlerde, monositlerde artış), daha az sıklıkla lenfopeni ile monositoz (azalmış monositlerde artış) lenfositlerde), trombositoz (trombositlerde artış), anemi (eritrositlerde ve hemoglobinde azalma), kanda atipik mononükleer hücrelerin görünümü.

Atipik mononükleer hücreler (veya virositler)- bunlar, morfolojik özellikleri monositlerle biraz benzerlik gösteren modifiye lenfositlerdir. Bunlar mononükleer hücrelerdir, virüslerle savaşmak amacıyla kanda ortaya çıkan genç hücrelerdir. EBVI'da (özellikle akut formunda) görünümlerini açıklayan ikinci özelliktir. Enfeksiyöz mononükleoz tanısı, kanda %10'dan fazla atipik mononükleer hücrelerin varlığında doğrulanmış olarak kabul edilir, ancak sayıları %10 ila %50 veya daha fazla olabilir.

Atipik mononükleer hücrelerin kalitatif ve kantitatif tayini için oldukça hassas bir metod olan lökosit konsantrasyon metodu kullanılmaktadır.

Görünüm şartları: Atipik mononükleer hücreler, hastalığın ilk günlerinde ortaya çıkar, hastalığın yüksekliğinde sayıları maksimumdur (% 40-50 veya daha fazla), bazı hastalarda görünümleri hastalığın başlangıcından bir hafta sonra kaydedilir.

Tespitlerinin süresi:çoğu hastada atipik mononükleer hücreler hastalığın başlangıcından itibaren 2-3 hafta içinde saptanmaya devam eder, bazı hastalarda ise hastalığın 2. haftasının başında kaybolurlar. Hastaların% 40'ında, atipik mononükleer hücrelerin tespiti kanda bir ay veya daha uzun süre devam eder (bu durumda, sürecin kronikliğinin aktif olarak önlenmesi mantıklıdır).

Ayrıca, ön tanı aşamasında, karaciğer hasarı belirtileri olan kan serumunun biyokimyasal bir çalışması yapılır (bilirubinde hafif bir artış, enzimlerin aktivitesinde bir artış - ALT, AST, GGTP, timol testi) .

2. Son teşhis Spesifik laboratuvar testlerinden sonra sergilendi.

1) heterofilik test- kan serumunda heterofilik antikorların tespiti, EBVI'lı hastaların büyük çoğunluğunda tespit edilir. Ek bir teşhis yöntemidir. EBV ile enfeksiyona yanıt olarak heterofilik antikorlar üretilir - bunlar, enfekte B-lenfositleri tarafından sentezlenen otoantikorlardır. Bunlara antinükleer antikorlar, romatizmal faktör, soğuk aglutininler dahildir. IgM sınıfının antikorları olarak sınıflandırılırlar. Enfeksiyon anından itibaren ilk 1-2 haftada ortaya çıkarlar ve ilk 3-4 haftadaki kademeli artışları karakteristiktir, daha sonra sonraki 2 ayda kademeli olarak azalır ve tüm iyileşme süresi boyunca kanda kalırlar ( 3-6 ay). EBVI semptomlarının varlığında bu test negatif çıkarsa 2 hafta sonra tekrarlanması önerilir.
Hepatit, lösemi, lenfoma ve ilaç kullanımı gibi durumlar heterofilik antikorlar için yanlış pozitif sonuç verebilir. Ayrıca, bu grubun pozitif antikorları şunlar olabilir: sistemik lupus eritematozus, kriyoglobulinemi, sifiliz.

2) ELISA ile Epstein-Barr virüsüne karşı antikorlar için serolojik testler(bağlı immünosorbent tahlili).
IgM'den VCA'ye dönüştürücü(kapsid antijenine) - hastalığın ilk günlerinde ve haftalarında kanda tespit edilir, hastalığın 3-4. haftasında maksimumdur, 3 aya kadar dolaşabilir ve daha sonra sayıları tespit edilemez bir düzeye düşer. değer verir ve tamamen kaybolur. 3 aydan fazla kalıcılıkları, hastalığın uzun süreli bir seyrini gösterir. Akut EBVI hastalarının %90-100'ünde bulunur.
IgG'den VCA'ye dönüştürücü(kapsid antijenine) - hastalığın başlangıcından 1-2 ay sonra kanda belirir, daha sonra yavaş yavaş azalır ve ömür boyu eşikte (düşük seviyede) kalır. Titrelerindeki bir artış, kronik EBVI'nın alevlenmesinin özelliğidir.
IgM'den EA'ye dönüştürücü(erken antijene) - hastalığın ilk haftasında kanda belirir, 2-3 ay devam eder ve kaybolur. Hastaların %75-90'ında bulunur. Uzun süre (3-4 aydan fazla) yüksek titrelerde tutma, kronik bir EBVI formunun oluşumu açısından endişe vericidir. Kronik enfeksiyondaki görünümleri, yeniden aktivasyonun bir göstergesi olarak hizmet eder. Genellikle EBV taşıyıcılarında birincil enfeksiyon sırasında tespit edilebilirler.
IgG'den EA'ya dönüştürücü(erken antijene) - hastalığın 3-4 haftasında ortaya çıkar, hastalığın 4-6 haftasında maksimum olur, 3-6 ay sonra kaybolur. Yüksek titrelerin ortaya çıkması tekrar kronik bir enfeksiyonun aktivasyonunu gösterir.
IgG'den NA-1 veya EBNA'ya(nükleer veya nükleer antijene) - hastalığın başlangıcından 1-3 ay sonra kanda göründükleri için geç kalırlar. Uzun bir süre (12 aya kadar) titre oldukça yüksektir ve daha sonra titre azalır ve ömür boyu eşik (düşük) seviyede kalır. Küçük çocuklarda (3-4 yaşına kadar), bu antikorlar enfeksiyondan 4-6 ay sonra geç ortaya çıkar. Bir kişinin belirgin bir immün yetmezliği varsa (HIV enfeksiyonunda AIDS aşaması, onkolojik süreçler vb.), Bu antikorlar mevcut olmayabilir. NA antijenine yüksek IgG titreleri ile kronik enfeksiyonun yeniden aktivasyonu veya akut EBVI'nin tekrarlaması gözlenir.

Sonuç kod çözme şemaları

EBV enfeksiyonunun kalitatif teşhisi için kurallar:
- dinamik laboratuvar araştırması: Çoğu durumda, tek bir antikor testi tanı koymak için yeterli değildir. 2 hafta, 4 hafta, 1.5 ay, 3 ve 6 ay sonra tekrar muayene gerekir. Dinamik araştırma algoritması ve gerekliliği sadece ilgili doktor tarafından belirlenir!
- bir laboratuvarda yapılan sonuçları karşılaştırmak.
- antikor titreleri için genel kurallar yoktur; sonucun değerlendirilmesi, doktor tarafından belirli bir laboratuvarın referans değerleriyle karşılaştırılarak gerçekleştirilir, ardından istenen antikor titresinin referans değerine kıyasla kaç kez arttırıldığı sonucuna varılır. Eşik seviyesi, kural olarak, 5-10 katlık bir artışı geçmez. Yüksek titreler, 15-30 kat ve daha yüksek büyütmelerde teşhis edilir.

3) EBV enfeksiyonunun PCR teşhisi- Epstein-Barr virüsünün DNA'sının PCR ile kalitatif tespiti.
Araştırma materyali tükürük veya oral ve nazofaringeal mukus, ürogenital sistemin epitel hücrelerinin kazınması, kan, beyin omurilik sıvısı, prostat salgıları, idrardır.
Hem EBVI hastaları hem de taşıyıcılar pozitif PCR'ye sahip olabilir. Bu nedenle, farklılaşmaları için PCR analizi belirli bir hassasiyetle gerçekleştirilir: numunede 10 kopyaya kadar olan taşıyıcılar için ve aktif enfeksiyon için - numunede 100 kopya. Küçük çocuklarda (1-3 yaşına kadar), yetersiz oluşturulmuş bağışıklık nedeniyle, antikorlarla teşhis zordur, bu nedenle bu hasta grubunda yardımcı olan PCR analizleridir.
Bu yöntemin özgüllüğü, pratik olarak yanlış pozitif sonuçları hariç tutan %100'dür. Bununla birlikte, PCR analizinin yalnızca virüs çoğaldığında (çoğaldığında) bilgilendirici olması nedeniyle, kesin olarak çalışma zamanında replikasyonun olmamasıyla ilişkili olarak belirli bir yanlış negatif sonuç yüzdesi (%30'a kadar) vardır. .

4) İmmünogram veya immünolojik kan testi.
EBVI ile bağışıklık durumunda iki tür değişiklik vardır:
Aktivitesinde bir artış (serum interferon, IgA, IgM, IgG seviyesinde bir artış, CEC'de bir artış, CD16 + - doğal öldürücü hücrelerde bir artış, CD4 + T yardımcılarında bir artış veya CD8 + T-baskılayıcılar)
İmmün fonksiyon bozukluğu veya eksikliği (azalmış IgG, artmış IgM, azalmış antikor aviditesi, azalmış CD25 + lenfositler, azalmış CD16 +, CD4 +, CD8, azalmış fagosit aktivitesi).

EBV enfeksiyon tedavisi

1) Örgütsel ve rejim faaliyetleri ciddiyetine bağlı olarak, akut EBVI'li hastaların bulaşıcı hastalıklar kliniğinde yatışlarını içerir. Kronik enfeksiyon reaktivasyonu olan hastalar daha çok ayakta tedavi bazında tedavi edilir. Diyet tedavisi, sindirim sisteminin mekanik, kimyasal olarak korunmasıyla tam bir diyete indirgenir.

2) EBVI için özel ilaç tedavisi.
Antiviral ilaçlar (yaşamın ilk günlerinden itibaren izoprinozin, 2 yaşından itibaren arbidol, 2 yaşından itibaren valtrex, 12 yaşından itibaren famvir, diğer ilaçların yokluğunda yaşamın ilk günlerinden itibaren asiklovir, ancak çok daha az etkilidir).
İnterferon preparatları (yaşamın ilk günlerinden itibaren viferon, yaşamın ilk günlerinden itibaren kipferon, 2 yaşından büyük reaferon EC-lipind, 2 yaşından büyük parenteral uygulama için interferonlar).
İnterferon indükleyicileri (4 yaşından büyük sikloferon, yaşamın ilk günlerinden itibaren neovir, 7 yaşından itibaren amiksin, 3 yaşından itibaren anaferon).

Spesifik EBVI tedavisi için kurallar:
1) Tüm ilaçlar, dozlar, kurslar yalnızca ilgili doktor tarafından reçete edilir.
2) Ana tedavi kursundan sonra uzun bir bakım kursu gereklidir.
3) İmmünomodülatörlerin kombinasyonları dikkatle ve sadece bir doktor tarafından reçete edilir.
3) Tedavinin yoğunluğunu arttırmak için hazırlıklar.
- İmmüno-düzeltme (immünogramı inceledikten sonra) - immünomodülatörler (timojen, polioksidonyum, derinat, likopid, ribomunil, immünorix, roncoleukin ve diğerleri);
- Hepatoprotektörler (Carsil, Hepabene, Hepatofalk, Essentiale, Heptral, Ursosan, Ovesol ve diğerleri);
- Enterosorbentler (beyaz kömür, filtrum, laktofiltrum, enterosgel, smecta);
- Probiyotikler (bifidum-forte, probifor, biovestin, bifiform ve diğerleri);
- Antihistaminikler (Zyrtec, Claritin, Zodak, Erius ve diğerleri);
- Endikasyonlara göre diğer ilaçlar.

Akut ve kronik EBVI hastalarının klinik muayenesi

Tüm dispanser gözlemleri, böyle bir immünolog veya çocuk doktorunun yokluğunda, çocuk pratiğinde bir bulaşıcı hastalık uzmanı tarafından gerçekleştirilir. Aktarılan bulaşıcı mononükleozdan sonra, hastalıktan 6 ay sonra gözlem yapılır. Muayeneler, gerekirse, dar uzmanların konsültasyonları ile aylık olarak yapılır: hematolog, immünolog, onkolog, KBB doktoru ve diğerleri
Laboratuvar testleri üç ayda bir (3 ayda bir) yapılır ve gerekirse daha sık olarak ilk 3 ay boyunca ayda bir genel kan testi yapılır. Laboratuvar testleri şunları içerir: tam kan sayımı, antikor testleri, kan ve orofaringeal mukusun PCR analizi, biyokimyasal kan testi, immünogram, ultrason muayenesi ve endikasyonlara göre diğerleri.

Epstein-Barr viral enfeksiyonunun önlenmesi

Spesifik bir profilaksi (aşılama) yoktur. Önleyici tedbirler, bağışıklığı güçlendirmeye, çocukları sertleştirmeye, ortamda bir hasta göründüğünde önlem almaya, kişisel hijyen kurallarına uymaya indirgenir.

Bulaşıcı hastalık doktoru N.I. Bykova

Epstein-Barr virüsü (EBV), herpes virüs ailesinin patojenlerinden biridir. Birkaç yolla iletilir:

• havadan;
• öpücükler ve ortak yemekler aracılığıyla temas ve ev;
• kan nakli veya organ nakli ile;
• hamilelik ve doğum sırasında hasta bir anneden çocuğa.

Vücuda girdikten sonra virüs öncelikle ağız ve burun mukozalarını etkiler. Daha sonra kan dolaşımına girer ve tüm vücuda yayılır. Diğer uçuk türlerinden temel farkı, hücrenin korunması ve benzer hücrelerin büyümesinin uyarılmasıdır.

Buna karşılık, bağışıklık sistemi, enfekte olmuş hücreleri T-lenfositleri ile yok eder. Bu işlem nedeniyle, lenf düğümleri boyut olarak artar.

Bir kişinin bağışıklığı zayıfsa, EBV kronik veya gizli hale gelir ve tükürük bezlerini, karaciğeri ve dalağı etkiler. Bir kişi daha önce su çiçeği geçirmişse, vücudu virüsün varlığına tepki veren ve kısmen baskılayan antikorlar içerir. Ancak bu tür durumlar nadirdir. Bu nedenle enfeksiyon, başarıyla tedavi edilen enfeksiyöz mononükleoza yol açar.

EBV'ye karşı geliştirilen antijenler onu enfekte B-lenfositlerin içinde tutar. Ve vücutta kaldığı sürenin çoğu, gizli bir durumda. Bağışıklığın zayıflaması, hastalığın nüksetmesine yol açar ve bir kişiyi virüsün pasif bir taşıyıcısından aktif bir enfeksiyon kaynağına dönüştürür.

Hastalıklar ve semptomları

EBV'nin ana nedeni bulaşıcı mononükleozdur. Semptomlar açısından, soğuk algınlığı veya boğaz ağrısına çok benzer. Sıcaklıkta kademeli bir artış, kaslarda ağrı, boğaz, genel halsizlik ve iştahsızlık ile karakterizedir.

Virüsün aktivasyonunun bir sonucu olarak, sinir sisteminin ciddi hastalıkları ortaya çıkar: menenjit, ensefalit, meningoensefalit. Papüller, kızarıklık, küçük deri altı kanamalar şeklinde bir döküntü eşlik edebilir. Tedavi doğru ve doğru zamanda seçilirse bu komplikasyonlar iz bırakmadan ortadan kalkar.

EBV lenfatik dokuyu etkiler. Bu sürece poliadenopati denir. Bu hastalığın ana semptomu, boyunda, klavikulada, kasıkta bulunan lenf düğümlerinde önemli bir artıştır. Enflamasyona ağrı eşlik eder.

Virüs ayrıca bezleri enfekte edebilir ve aşağıdaki karakteristik semptomlarla kendini gösteren boğaz ağrısına neden olabilir:

• sıcaklık;
• bademcikler üzerinde irin;
• vücudun genel zehirlenmesi;

Hodgkin hastalığı ayrıca, iltihaplı vücut dokularının çürüme ürünleri, şiddetli baş ağrıları, halsizlik ve hızlı yorgunluk ile şiddetli zehirlenme ile birlikte lenf düğümlerinde malign oluşumların (tümörlerin) ortaya çıkması sonucu kendini gösterebilir. Yakın düğümler, daha büyük neoplazmalar oluşturmak için birbirleriyle birleşebilir.

Tüylü lökoplaki de bağışıklık eksikliğinin bir teyidi olabilir. Ağız boşluğunda sonunda plaklara dönüşen beyaz büyüme oluşumu eşlik eder.

Bu hastalıklara ek olarak, EBV diğer birçok hastalığa neden olur:

• HIV / AIDS ile genelleştirilmiş enfeksiyon;
• sistemik hepatit;
• kanın enfeksiyonu veya kanseri;
• kronik yorgunluk sendromu;
• üst daire ve ağız boşluğunun sindirim organlarının kanserli tümörleri;
• artrit;
• şeker hastalığı;
• çoklu skleroz;
• alerji.

Teşhis yöntemleri ve sonuçların yorumlanması

Vücuttaki EBV'yi belirlemek için çeşitli kan testleri kullanılır:

• Genel;
• biyokimyasal;
• enzim bağışıklık tahlili (ELISA);
• polimeraz zincir reaksiyonu (PCR).

İlk yöntem, herhangi bir hastalığın tanısında temel analiz olarak kabul edilir. Sonuçlar trombosit ve lenfosit sayısındaki artışı ve kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki ve hemoglobin seviyesindeki eşzamanlı düşüşü doğrularsa, bunlar virüsün vücuttaki aktivitesinin dolaylı bir belirtisidir.

İkinci yöntem, iç organların mevcut durumunu izlemenizi sağlar. EBV karaciğeri etkilediğinden, onun salgıladığı enzim ve proteinlerin miktarını değiştirmeye özel önem verilir. Bunlar arasında transaminazlar, bilirubin, alkalin fosfataz bulunur. Kontrolleri, toksik hepatitin bir sonucu olarak sarılık gelişimini önlemeye yardımcı olur.

Üçüncü yöntem, antijen adı verilen virüs moleküllerine karşı kanda antikorların varlığını inceler. Bunların 3 türü vardır:

• EA - erken antijen;
• VCA, kapsid antijeni;
• EBVA bir nükleer antijendir.

Vücuttaki her antijen için 2 sınıf immünoglobulin oluşur - IgG ve IgM.

IgG'nin EA'ya tespiti, birincil enfeksiyonu ve hastalığın akut seyrini gösterir. Semptomlar tamamen kaybolana kadar kanda bulunur. Yeniden ortaya çıkması, hastalığın nüksetmesini veya kronik formunu gösterir.

EA'ya karşı IgM antikorları ilk haftada ortaya çıkar ve ilk semptomların ortaya çıkmasından 8-12 hafta sonra kaybolur. Kandaki varlık süreleri bu değeri aşarsa, bu, hastalığın kronik bir forma geçişini gösterir. Yeniden tespit, enfeksiyonun ikincil gelişimini işaret eder.

VCA'ya (kapsid protein antijeni) karşı IgM antikorlarının varlığı, hastalığın akut fazının başlangıcına işaret eder. Nüks durumunda da ortaya çıkarlar. Kandaki uzun süreli varlıkları, hastalığın kronik formunun bir belirtisidir.

Kapsid proteinine karşı IgG antikorlarının tespiti, EBV'nin ilk enfeksiyondan sonra 8 hafta boyunca aktif olduğunu gösterir. Ayrıca, bu, bir kişinin bu türe karşı bağışıklığı olduğunu gösterir.

Nükleer veya nükleer antijene (EBNA) karşı IgG gibi antikorlar, hastanın iyileşme aşamasına daha yakın görünür. Uzun süre kanda kalırlar.

Kanda IgG sınıfının nükleer antijenine karşı antikor yoksa, ancak kapsin proteinine karşı IgM mevcutsa, bu, enfeksiyonun akut gelişimine işaret eder.

IgG ve IgM'ye ek olarak, sonuçlar bazen IgA olarak etiketlenir. IgM antikorlarının yokluğunda hastalığın latent veya kronik formunu gösterir.

Laboratuvar tarafından kullanılan yönteme bağlı olarak, çalışma sonuçları ile birlikte tabloda antijen avidite indeksi adı verilen kantitatif bir değer bulunabilir. Yüzde olarak ölçülür ve enfeksiyonun başlangıcından bu yana geçen süreyi belirlemenizi sağlar.

Çocuklarda tanı için enzime bağlı immünosorbent testinin kullanılması etkisizdir. Bunun nedeni, bağışıklık sistemlerinin patojene çok yavaş tepki vermesidir.

Polimeraz zincir reaksiyonu, virüs DNA'sının herhangi bir hastanın biyolojik sıvısından izole edildiği ve kapsamlı bir viral veri tabanıyla karşılaştırıldığı bir prosedürdür. Bu yöntem doğrudur, ancak hastalığın ilk aşamasında etkisizdir. Bu süre zarfında materyali analiz için alırsanız, sonuç yanlış negatif olacaktır.

Böyle bir muayenenin olumlu bir sonucu, kesin tanı koymak için güçlü bir argümandır. Ayrıca bu yöntem, çocuğun vücudundaki EBV'yi tespit etmenizi sağlar.

Prosedür için hazırlanıyor

Kan testi yöntemlerinin doğruluğunu artırmak için birkaç basit gereksinimi karşılamanız gerekir:

• aç karnına malzemelerin çitini teslim edin;
• İşlemden 12 saat önce yağlı yiyecekleri, alkolü ve sigarayı bırakmalısınız;
• antiviral ilaçlar ve antibiyotikler almayı bırakın;
• 5 yaşından küçük çocuklar kan bağışından 30 dakika önce ılık kaynamış su içmelidir.

Yanlış sonuçlar

Tüm araştırma yöntemleri %100 doğru değildir. Bu nedenle, EBV tespit edilirken hatalar meydana gelebilir. Ana sebep, enfeksiyon gelişme halindeyken erken muayene olabilir. Bu durumda, genellikle 14 gün sonra ikinci bir muayene reçete edilir.

Kesin bir sonucun önündeki diğer bir engel, ilgili bir suş - sitomegalovirüs veya herpesvirüs tip 6'nın varlığıdır.

Hastalığın hamile bir kadının vücudu ve bir fetüs üzerindeki etkisi

Planlanan bir hamilelikten önce, bir kadının mevcut bağışıklık durumunu öğrenmek için bir muayeneden geçmesi gerekir. IgG sınıfının antikorları tespit edilmişse, bu, hamilelik sırasında EBV reaktivasyonunun olası olmadığı anlamına gelir. Ve IgM sınıfının antikorlarının varlığını doğrulayan testleri görmezden gelmemeniz tavsiye edilir ve gebe kalmadan önce tam bir iyileşmeyi beklemek daha iyidir.

Hamile bir annenin vücudunda aktif bir EBV formunun varlığı, aşağıdaki fetal patolojilere neden olabilir:

• ölü doğum;
• düşük veya erken doğum;
• sinir sisteminin gelişiminin patolojisi;
• rahim kanaması, sepsis.

Epstein-Barr virüsü, tüm sistem ve organların işleyişini etkileyen birçok hastalığın nedenidir. Bunu tespit etmek için enzim immünoassay ve polimeraz zincir reaksiyonu kullanılır. İlki sırasında, kanda IgG sınıfının Epstein-Barr virüsüne karşı antikorlar bulunursa, bu pozitif sonuç, kişinin akut bir hastalığı olduğu, ancak bu suşa karşı bağışıklığı olduğu anlamına gelir. Yorum, antikorların hangi antijene karşı olduğuna bağlıdır.

Araştırmalara göre, okul çocuklarının yarısı ve 40 yaşındakilerin %90'ı Epstein-Barr virüsüyle (EBV) karşılaşmış, ona karşı bağışıktır ve bundan haberi bile yoktur. Makale, virüsle tanışmanın o kadar acısız olmadığı kişilere odaklanacak.

Enfeksiyöz mononükleoz

Hastalığın başlangıcında, mononükleoz, sıradan ARVI'dan pratik olarak ayırt edilemez. Hastalar burun akıntısı, orta derecede boğaz ağrısı, vücut ısısının subfebril değerlere yükselmesinden endişe duyuyor.

EBV'nin akut formu denir. Virüs insan vücuduna nazofarenks yoluyla girer. Daha sık ağız yoluyla - bulaşıcı mononükleozun "öpüşme hastalığı" güzel adını alması sebepsiz değildir. Virüs, lenfoid doku hücrelerinde (özellikle B-lenfositlerinde) çoğalır.

Enfeksiyondan bir hafta sonra, akut solunum yolu enfeksiyonuna benzeyen klinik bir tablo gelişir:

• sıcaklık artışı, bazen 40 ° C'ye kadar,
• hiperemik bademcikler, genellikle çiçek açar,
• boyunda sternokleidomastoid kas boyunca ve ayrıca oksiputta, alt çenenin altında, koltuk altlarında ve kasıkta bir lenf düğümleri zincirinin yanı sıra,
• mediasten ve karın boşluğundaki lenf düğümlerinin "paketleri" muayenesi sırasında tespit edilebilir, hasta öksürük, göğüs ağrısı veya karın ağrısından şikayet edebilir,
• karaciğer ve dalak boyutunda artış,
• kan testinde atipik mononükleer hücreler ortaya çıkar - hem monositlere hem de lenfositlere benzer genç kan hücreleri.

Hasta yaklaşık bir haftayı yatakta geçirmekte, bu saatlerde çok içiyor, gargara yapıyor ve ateş düşürücü ilaçlar alıyor. Mononükleoz için spesifik bir tedavi yoktur, mevcut antiviral ilaçların etkinliği kanıtlanmamıştır ve antibiyotiklere yalnızca bakteri veya mantar enfeksiyonu durumunda ihtiyaç duyulur.

Genellikle ateş bir haftada kaybolur, lenf düğümleri bir ayda azalır ve kandaki değişiklikler altı ay boyunca devam edebilir.

Mononükleoza maruz kaldıktan sonra, virüse bağışıklık sağlayan spesifik antikorlar - G sınıfı immünoglobulinler (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1) ömür boyu vücutta kalır.

Kronik EBV enfeksiyonu

Bağışıklık yanıtı yeterince etkili değilse, kronik Epstein-Barr viral enfeksiyonu gelişebilir: silinmiş, aktif, genelleştirilmiş veya atipik.

1. Silinmiş: sıcaklık genellikle 37-38 ° C aralığında yükselir veya uzun süre devam eder, artan yorgunluk, uyuşukluk, kas ve eklem ağrısı ve genişlemiş lenf düğümleri görünebilir.
2. Atipik: enfeksiyonlar sıklıkla tekrar eder - bağırsak, idrar yolu enfeksiyonları, tekrarlayan akut solunum yolu enfeksiyonları. Uzun sürelidirler ve tedavi edilmeleri zordur.
3. Aktif: mononükleoz semptomları (ateş, tonsillit, lenfadenopati, hepato- ve splenomegali) tekrarlar, sıklıkla bakteriyel ve fungal enfeksiyonlarla komplike hale gelir. Virüs mide ve bağırsakların mukoza zarına zarar verebilir, hastalar mide bulantısı, ishal, karın ağrısından şikayet eder.
4. Genelleştirilmiş: sinir sisteminde hasar (, ensefalit, radikülonörit), kalp (), akciğerler (pnömonit), karaciğer (hepatit).

Kronik enfeksiyonda hem virüsün kendisini PCR ile tükürükte tespit etmek hem de enfeksiyondan sadece 3-4 ay sonra oluşan nükleer antijenlere (IgG-EBNA-1) karşı antikorları tespit etmek mümkündür. Ancak bu tanı koymak için yeterli değildir çünkü aynı tablo tamamen sağlıklı bir virüs taşıyıcısında da gözlemlenebilir. İmmünologlar, antiviral antikorların tüm spektrumunu en az iki kez inceler.

VCA ve EA'ya IgG miktarında bir artış, hastalığın nüksettiğini düşündürür.

Epstein-Barr virüsü neden tehlikelidir?

EBV ile ilişkili genital ülserler

Hastalık oldukça nadirdir, genç kadınlarda daha sık görülür. Dış genital organların mukoza zarında oldukça derin ve ağrılı erozyonlar görülür. Çoğu durumda, ülserlere ek olarak, mononükleoza özgü genel semptomlar gelişir. Tip II herpes tedavisinde kendini kanıtlamış olan asiklovir, Epstein-Barr virüsüne bağlı genital ülserlerde çok etkili olmamıştır. Neyse ki, döküntü kendi kendine geçer ve nadiren tekrarlar.

Hemofagositik Sendrom (X'e Bağlı Lenfoproliferatif Hastalık)

Epstein-Barr virüsü, T-lenfositleri enfekte edebilir. Sonuç olarak, kan hücrelerinin - eritrositler, trombositler, lökositler - yok olmasına yol açan bir süreç başlatılır. Bu, mononükleozun karakteristik semptomlarına (ateş, lenfadenopati, hepatosplenomegali) ek olarak, hastanın anemi, hemorajik döküntüler geliştirdiği ve kan pıhtılaşmasının bozulduğu anlamına gelir. Bu fenomenler kendiliğinden kaybolabilir, ancak ölümcül de olabilirler, bu nedenle aktif tedavi gerektirirler.

EBV ile ilişkili onkolojik hastalıklar

Şu anda, virüsün bu tür onkolojik hastalıkların gelişimindeki rolü tartışılmaz:

• Burkitt lenfoması
• nazofarenks karsinomu,
• lenfogranülomatozis,
• lenfoproliferatif hastalık.

1. Burkitt lenfoması okul öncesi çocuklarda ve sadece Afrika'da görülür. Tümör lenf düğümlerini, üst veya alt çeneyi, yumurtalıkları, adrenal bezleri ve böbrekleri etkiler. Ne yazık ki, tedavisinde başarıyı garanti eden ilaçlar yoktur.
2. Nazofaringeal karsinom, nazofarenksin üst kısmında yer alan bir tümördür. Burun tıkanıklığı, burun kanaması, işitme kaybı, boğaz ağrısı ve kalıcı baş ağrısı ile kendini gösterir. Çoğu zaman Afrika ülkelerinde bulunur.
3. Lenfogranülomatozis (aksi takdirde - Hodgkin hastalığı), aksine, her yaştan Avrupalıyı daha sık etkiler. Genellikle retrosternal ve karın içi, ateş, kilo kaybı dahil olmak üzere birkaç gruptaki lenf düğümlerinde bir artış ile kendini gösterir. Tanı, lenf nodu biyopsisi ile doğrulanır: dev Hodgkin hücreleri (Reed-Berezovsky-Sternberg) bulunur. Radyasyon tedavisi hastaların %70'inde stabil remisyon sağlayabilir.
4. Lenfoproliferatif hastalık (plazma hiperplazisi, T hücreli lenfoma, B hücreli lenfoma, immünoblastik lenfoma), lenfoid doku hücrelerinin malign proliferasyonunun meydana geldiği bir hastalık grubudur. Hastalık, lenf düğümlerinde bir artış ile kendini gösterir ve biyopsi sonrası tanı konur. Kemoterapinin etkinliği, tümörün tipine bağlı olarak değişir.

Otoimmün hastalıklar

Virüsün bağışıklık sisteminin işleyişi üzerindeki etkisi, kendi dokularının tanınmasında bozulmalara neden olarak otoimmün hastalıkların gelişmesine yol açar. EBV enfeksiyonu, SLE, kronik glomerülonefrit, otoimmün hepatit ve Sjögren sendromu gelişiminde etiyolojik faktörler arasındadır.

Kronik yorgunluk sendromu

Kronik yorgunluk sendromu, kronik EBV enfeksiyonunun bir belirtisi olabilir.

Genellikle herpes grubunun virüsleriyle ilişkilidir (Epstein-Barr virüsünün ait olduğu). Kronik EBV enfeksiyonunun tipik semptomları: genişlemiş lenf düğümleri, özellikle servikal ve aksiller, farenjit ve şiddetli astenik sendromla birlikte subfebril durumu. Hasta yorgunluk, hafıza ve zeka azalması, konsantre olamama, baş ağrısı ve kas ağrısı, uyku bozukluğundan şikayet eder.

EBV enfeksiyonu için genel kabul görmüş bir tedavi rejimi yoktur. Şu anda doktorların cephaneliğinde nükleozitler (Asiklovir, Gansiklovir, Famsiklovir), immünoglobulinler (Alfaglobin, Polygam), rekombinant interferonlar (Reaferon, Cycloferon) var. Bununla birlikte, laboratuvar araştırması da dahil olmak üzere kapsamlı bir araştırmadan sonra, bunların nasıl alınacağına ve bunu yapmaya değip değmeyeceğine karar vermek yetkin bir uzmana bağlıdır.

Hangi doktorla iletişime geçilecek

Bir hastada Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu belirtileri varsa, enfeksiyon hastalıkları uzmanı tarafından muayene edilmeli ve tedavi edilmelidir. Bununla birlikte, bu tür hastaların önce bir terapiste / çocuk doktoruna başvurması nadir değildir. Virüsle ilişkili komplikasyonların veya hastalıkların gelişmesiyle, uzman uzmanların konsültasyonları reçete edilir: bir hematolog (kanama ile), bir nörolog (ensefalit, menenjit gelişimi ile), bir kardiyolog (miyokardit ile), bir pulmonolog (pnömoni ile) ), bir romatolog (kan damarlarına, eklemlere zarar verir). Bazı durumlarda, bakteriyel boğaz ağrısını dışlamak için bir KBB doktorunun konsültasyonu gerekir.

Epstein-Barr virüsü insan ortamında çok yaygındır, nüfusun yarısından fazlası onunla enfektedir. Enfeksiyonun belirtileri çeşitlidir. Asemptomatik olabilir veya ölümcül olan ciddi patolojilere neden olabilir. Bu nedenle, Epstein Barr virüsünün analizi klinik uygulamada yaygın olarak kullanılmaktadır ve hastalığın seyrinin evresini ve aktivitesini belirlemenizi sağlar.

Teşhis endikasyonları

Bir kan testi yazmak için, analiz endikasyonlarına karar vermeniz ve en uygun teşhis türünü seçmeniz gerekir. Bu gibi durumlarda bir kan testi reçete edilir:

• bulaşıcı mononükleozun doğrulanması;
• oksipital, servikal, submandibular lenf düğümlerinin genişlemesi;
• kemoterapi, organ nakli sonrası immünosupresyonu olan kişilerde mononükleoz benzeri semptomlar;
• orofarenksin enflamatuar hastalıklarının sık tekrarlaması;
• önleyici araştırma;
• etiyolojisi bilinmeyen hepatitin yanı sıra karaciğer ve dalağın genişlemesi;
• standart tedaviye iyi yanıt vermeyen gastrointestinal sistem hastalıkları;
• gebelik planlayan kadınlarda transfer edilen mononükleoz;
• ağır obstetrik öykü, konjenital malformasyonları, ölü doğumları veya spontan düşükleri olan çocuklar;
• Rahim içi enfeksiyon belirtileri olan veya hastalığın bulaşma riski yüksek olan kadınlardan doğan çocuklar;
• sepsis, hepatit, meningoensefalit, pnömoni olan yenidoğanlar.

Yetişkinler için, farklı antikor sınıflarını tespit etmek için serolojik testler kullanılır. Polimeraz zincir reaksiyonu da gösterge niteliğindedir. Yenidoğanlarda viral DNA'nın varlığını belirlemek için PCR kullanmak gerekir. Serolojik testlerde IgM'yi tespit etmek imkansızdır, bazen bazı erken antikor tiplerine IgA ortaya çıkar.

Analiz için hazırlık

Analiz için doğru hazırlık, kan pıhtılarını ve sonuçların yanlış yorumlanmasını önler. Ana test materyali kandır, ancak beyin omurilik sıvısı, nazofarenksten mukus, nazofarenks hücrelerinin kazınması, cinsel organlar PCR için kullanılabilir.

Analizden bir gün önce alkol, yağlı yiyecekler hariçtir.... Son öğün en geç 20:00 olmalıdır. Aç karnına kan verilir, almadan önce sigara içmemeli ve yaklaşık 15 dakika dinlenmelisiniz. Hasta herhangi bir ilaç kullanıyorsa, analiz sırasında bunu yapmayı bırakması gerekir, diğer durumlarda laboratuvar asistanını uyarmak yeterlidir.

5 yaşından küçük bir çocuğa kan vermeden önce 30 dakika kaynamış su verilmelidir. Sarhoşun hacmi 200 ml'ye ulaşabilir.

serolojik teşhis

Çalışma için venöz kan bağışı gereklidir. Bir enzim immünoassay yardımı ile çeşitli immünoglobulin sınıfları belirlenir. Bunlar, patojeni nötralize etmek ve ezberlemek için kan hücreleri tarafından üretilen spesifik proteinlerdir. Virüsün çeşitli peptit yapıları için ayrı ayrı türetilirler: kapsid, çekirdek.

Analiz sonuçları, antikorların görünüm sırasına göre deşifre edilebilir. IgM önce kanda tespit edilir, kapsid antijenine (VCA) sentezlenir ve akut hastalık döneminde ortaya çıkar. İmmünoglobulinler, hastalığın başlangıcından 4-6 hafta sonra kaybolur. Gizli bir enfeksiyon yeniden etkinleştirildiğinde, bu antikorlar da ortaya çıkacaktır.

IgG, kapsid antijenine de salgılanır. Bu antikorlar yaşam boyu devam eder, ancak hastalığın alevlenmesi ile sayıları artar.

Erken EA antijenine karşı IgG, birincil enfeksiyon sırasında ve ayrıca yeniden etkinleştirme sırasında hastalığın akut fazının başlamasıyla ortaya çıkar. Enfeksiyondan 1-2 hafta sonra tespit edilebilirler, iyileşmeden sonra 4 aya kadar devam ederler.

Nükleer antijen IgG'nin tespiti EBNA, önceki bir enfeksiyondan bahseder. Hastalığın başlangıcından sadece 4-6 ay sonra kanda ortaya çıkarlar. Hastalığın gizli seyrinde bile, bu immünoglobulin sınıfı kanda salgılanır. Yaşam boyunca kaybolmazlar.

Epstein-Barr virüsü için bir serolojik testin deşifre edilmesi, antikorların nicel olarak belirlenmesini içerir. Her laboratuvar, farklı performans standartlarını uygulayan kendi test sistemlerini kullanır. Bu nedenle, yalnızca ilgili doktor belirli bir analizi deşifre edebilir.... Teşhis dinamiklerde gerçekleştirilir, testler 2 hafta sonra, ardından 4 ve 6 hafta, 3 ve 6 ay sonra reçete edilir. Antikor tiplerini ve titrelerini artırıp azaltarak hastalığın seyri belirlenebilir.

PCR

Laboratuvar arama yöntemi, patojenin DNA'sını tanımlamayı amaçlar. İdrar, prostat salgıları, tükürük dahil olmak üzere herhangi bir biyolojik sıvı araştırmaya konu olur.

Virüsün hem hastalarında hem de taşıyıcılarında araştırmalar, virüsün nükleik asidini ortaya çıkaracaktır. Bu nedenle, teşhisin doğruluğu için belirli bir hassasiyete sahip bir analiz kullanılır. Taşıyıcılar için bu, numune başına 10 kopyaya kadardır, hastalarda 100 kopya olmalıdır.

3 yaşın altındaki bir çocuğun bağışıklığı oluşmamıştır, bu nedenle viral bir enfeksiyonun tanısında PCR yöntemi ana yöntemdir.

Laboratuvarın sonucunu deşifre etmek zor değildir: pozitif bir sonuç, vücutta bir virüsün varlığını gösterir, negatif - patojen yoktur.

Diğer laboratuvar testleri

Genel bir kan testi kullanarak EBV'den etkilenen değişmiş hücreleri tespit etmek mümkündür. Yaymada, atipik mononükleer hücrelerin yanı sıra toplam lökosit ve ESR seviyesinde sırasıyla 3.9-10.0 * 109 birim / l ve 2-16 mm / s oranında bir artış belirlenir. Bazı durumlarda, doktorlar bulaşıcı mononükleozu teşhis etmek için kendilerini bir kan testiyle sınırlarlar.

Virüs karaciğeri ve dalağı enfekte eder, bu nedenle karaciğer fonksiyon testleri yapılır.... Sapmalar, transaminazlar, timol testi, toplam bilirubin ve alkalin fosfataz seviyesindeki bir artışla ilgilidir. Göstergelerde önemli bir artış, mononükleoz - toksik hepatit komplikasyonunun gelişimini gösterir.

Bazı durumlarda, endikasyonlara göre bir immünogram reçete edilir. Bu test, hastanın yüksek veya düşük olabilen bağışıklık durumunu belirler. Teşhis sonuçları doğru tedaviyi seçmenize yardımcı olur.