Vírusové RNA. RNA vírusy Čo je to RNA vírus

Z niekoľkých stoviek v súčasnosti známych ľudských a zvieracích vírusov obsahuje genóm RNA asi 80 % vírusov. Jedinečnou vlastnosťou vírusu je schopnosť RNA uchovávať dedičné informácie.

V jednoducho organizovaných a niektorých komplexne organizovaných vírusoch môže vírusová RNA v neprítomnosti proteínu spôsobiť infekčný proces. Infekčnú aktivitu RNA vírusu tabakovej mozaiky prvýkrát demonštroval X. Frenkel-Konrath et al. v roku 1957 a A. Giererom a G. Schrammom v roku 1958. Následne bol koncept infekčnej aktivity RNA prenesený na všetky vírusy obsahujúce RNA, ale dlhodobé snahy dokázať to pri vírusoch ako sú chrípkové vírusy, paramyxovírusy, rabdovírusy (takzvané mínus-vláknové vírusy) sa ukázali ako sterilné: infekčnou štruktúrou týchto vírusov nie je RNA, ale komplex RNA s vnútornými proteínmi. Genómová RNA teda môže mať infekčnú aktivitu v závislosti od jej štruktúry.

Štruktúra vírusových RNA je mimoriadne rôznorodá. Vírusy majú jednovláknové a dvojvláknové, lineárne, fragmentované a kruhové RNA. Genóm RNA je prevažne haploidný, genóm retrovírusov je diploidný, teda pozostáva z dvoch rovnakých molekúl RNA.

Jednovláknová RNA. Jednovláknové molekuly vírusovej RNA existujú vo forme jedného polynukleotidového reťazca so špirálovitými oblasťami podobnými DNA. V tomto prípade môžu byť nekomplementárne nukleotidy oddeľujúce komplementárne oblasti odstránené zo zloženia špirálovitých oblastí vo forme rôznych „slučiek“ a „výčnelkov“. Celkové percento helikalizácie vírusových RNA v porovnaní s tie z bunkových RNA.

Jednovláknové RNA vírusy , sú rozdelené do dvoch skupín. Vo vírusoch prvej skupiny má vírusový genóm funkcie messenger RNA, t.j. môže priamo prenášať informácie v ňom zakódované do ribozómov. Podľa návrhu D. Baltimora sa RNA s informačnými vlastnosťami bežne označuje znamienkom „plus“ a v tejto súvislosti sa vírusy obsahujúce takúto RNA (pikornavírusy, togavírusy, koronavírusy, retrovírusy) označujú ako vírusy „plus-vlákna“. alebo vírusy s pozitívnym genómom.

Druhá skupina RNA vírusov obsahuje genóm vo forme jednovláknovej RNA, ktorá sama o sebe nemá funkcie mRNA. V tomto prípade funkciu mRNA vykonáva RNA komplementárna ku genómu. Syntéza tejto RNA (transkripcia) sa uskutočňuje v infikovanej bunke na matrici genómovej RNA pomocou vírusovo špecifického enzýmu - transkriptázy. Vírusy s „mínusovým reťazcom“ musia obsahovať svoj vlastný enzým, ktorý vykonáva transkripciu genómovej RNA a syntézu mRNA, pretože v bunkách neexistuje žiadny analóg takého enzýmu. Genóm týchto vírusov sa bežne označuje ako „mínus-RNA“ a vírusy tejto skupiny sa nazývajú „mínus-vláknové“ vírusy alebo vírusy s negatívnym genómom. Tieto vírusy zahŕňajú ortomyxovírusy, paramyxovírusy, bunyavírusy a rabdovírusy. RNA týchto vírusov nie je schopná spôsobiť infekčný proces.

V súlade s rôznymi vlastnosťami vírusových RNA existujú aj štrukturálne rozdiely medzi týmito dvoma skupinami vírusov. Keďže RNA vírusov s „plus-vláknom“ vykonáva funkciu mRNA, má špecifické štruktúrne znaky charakteristické pre 5" a 3" konce týchto RNA. Na 3" konci messengerových RNA sú poly (A), ktorých počet dosahuje 200 a viac. Tieto modifikácie koncov mRNA, uskutočnené po syntéze polynukleotidového reťazca, sú nevyhnutné pre funkciu mRNA: „čiapka“ je potrebná na špecifické rozpoznanie mRNA ribozómami, funkcia poly (A) je menej dobre definovaná a zdá sa, že zahŕňa udeľovanie stability molekulám mRNA.

Genomické RNA vírusov s „plus-vláknom“ majú rovnaké modifikované konce. Výnimkou je 5" koniec genómovej RNA vírusu detskej obrny, ktorý neobsahuje "čiapku" a namiesto toho má na 5" konci terminálny proteín s nízkou molekulovou hmotnosťou kovalentne pripojený k uracilovému zvyšku. Genomické RNA vírusov s mínusovým reťazcom nemajú čiapočku ani poly(A); modifikované konce sú charakteristické pre mRNA týchto vírusov, syntetizované v bunke na matrici viriónovej RNA a komplementárne k nej. Genomická RNA retrovírusov, hoci ide o „plus-vlákno“, neobsahuje „čiapku“; táto štruktúra obsahuje homológnu RNA syntetizovanú na matrici integrovanej provírusovej DNA.

Existujú vírusy obsahujúce gény RNA „plus-vlákno“ aj „mínus-vlákno“ (ambisense vírusy). Patria sem arenavírusy.

Väčšina jednovláknových RNA sú lineárne molekuly, ale fragmenty RNA bunyavírusov sa nachádzajú v kruhovej forme. Kruhová forma nastáva v dôsledku tvorby vodíkových väzieb medzi koncami molekúl.

Dvojvláknová RNA. Tento typ nukleovej kyseliny, neobvyklý pre bunky, prvýkrát objavený v reovírusoch, je rozšírený medzi vírusmi zvierat, rastlín a baktérií. Vírusy obsahujúce podobný genóm sa nazývajú diplornavírusy.

Spoločným znakom diplornavírusov je fragmentovaný stav genómu. Genóm reovírusov teda pozostáva z 10 fragmentov a genóm rotavírusov - z 11 fragmentov.

Molekulová hmotnosť RNA takýchto vírusov sa veľmi líši.

BIELKOVINY

V infikovanej bunke kóduje vírusový genóm syntézu dvoch skupín proteínov: 1) štrukturálnych, ktoré sú súčasťou vírusových častíc potomstva, a 2) neštrukturálnych, ktoré slúžia procesu intracelulárnej reprodukcie vírusu pri. jeho rôznych štádiách, ale nie sú súčasťou vírusových častíc.

Štrukturálne proteíny. Počet štrukturálnych proteínov vo vírusovej častici sa značne líši v závislosti od zložitosti organizácie viriónu. Najjednoduchšie organizovaný vírus tabakovej mozaiky obsahuje iba jeden malý proteín s molekulovou hmotnosťou 17-18-103, niektoré fágy obsahujú 2-3 proteíny a jednoducho organizované živočíšne vírusy obsahujú 3-4 proteíny. Komplexné vírusy, ako sú vírusy kiahní, obsahujú viac ako 30 štrukturálnych proteínov.

Štrukturálne proteíny sú rozdelené do 2 skupín:

1) kapsidové proteíny, ktoré tvoria kapsidu, t. j. obal pre nukleovú kyselinu vírusu (z latinského capsa - kontajner), a genómové proteíny a enzýmy tvoriace kapsidu;

2) superkapsidové proteíny, ktoré sú súčasťou superkapsidy, t.j. vonkajšieho vírusového obalu.

Keďže superkapsida sa tiež nazýva „peplos“ (z gréckeho peplos - obal, plášť), tieto proteíny sa nazývajú peploméry.

Jednoducho organizované vírusy, ktorými sú nukleokapsidy, obsahujú iba kapsidové proteíny. Komplexné vírusy obsahujú kapsidové a superkapsidové proteíny.

Kapsidové proteíny. Prvotná myšlienka, že kapsidové proteíny sú len inertným obalom pre vírusovú nukleovú kyselinu, bola založená na štúdiu najjednoduchšie organizovaného vírusu tabakovej mozaiky, ktorého častica pozostáva z jednej molekuly RNA a jedného typu proteínu, ktorý tvorí obal pre RNA. Táto myšlienka je však nesprávna. Hoci hlavnou funkciou kapsidových proteínov je chrániť vírusový genóm pred nepriaznivými vplyvmi prostredia, mnohé vírusy majú vo svojich kapsidách proteíny s inými funkciami. Preto výraz „kapsida“ ďaleko presahuje myšlienku, že ide o prípad alebo obal pre vírusovú nukleovú kyselinu.

Kapsida niektorých vírusov (pikornavírusy, papovavírusy, adenovírusy) obsahuje proteíny kovalentne spojené s vírusovým genómom (genómové proteíny). Tieto proteíny sú terminálne, to znamená pripojené ku koncu vírusovej nukleovej kyseliny. Ich funkcie sú neoddeliteľne spojené s funkciami genómu a ich reguláciou.

Množstvo komplexne organizovaných vírusov obsahuje vo svojich kapsidách enzýmy, ktoré vykonávajú transkripciu a replikáciu vírusového genómu – RNA a DNA (RNA a DNA polymerázy), ako aj enzýmy modifikujúce konce mRNA. Zatiaľ čo enzýmy a genómové proteíny sú reprezentované jednotlivými molekulami, kapsidové proteíny sú reprezentované viacerými molekulami. Tieto proteíny tvoria obal kapsidy, do ktorého sa v komplexných vírusoch vkladajú molekuly proteínov s inými funkciami.

Základným princípom štruktúry kapsidového obalu vírusov je princíp podjednotky, t.j. konštrukcia kapsidového obalu z kapsomérnych podjednotiek tvorených identickými polypeptidovými reťazcami. Správne skonštruované proteínové podjednotky - kapsoméry - vznikajú v dôsledku schopnosti vírusových kapsidových proteínov samo sa zostavovať. Samozostavenie sa vysvetľuje tým, že usporiadaná štruktúra - kapsida - má v porovnaní s neusporiadanými molekulami bielkovín najnižšiu voľnú energiu. Zostavenie kapsidového obalu z podjednotiek je naprogramované v primárnej štruktúre proteínu a nastáva spontánne alebo po interakcii s nukleovou kyselinou.

Princíp podjednotky v štruktúre vírusovej kapsidy je univerzálnou vlastnosťou kapsidových proteínov a má veľký význam pre vírusy. Vďaka tejto vlastnosti sa dosahujú obrovské úspory genetického materiálu. Ak by obal kapsidy bol vytvorený z rôznych proteínov, potom by jeho kódovanie vyžadovalo väčšinu genetickej informácie obsiahnutej vo vírusovom genóme. V skutočnosti je menej ako 10 % genómu vynaložených na kódovanie napríklad jedného polypeptidového reťazca vírusu tabakovej mozaiky. Mechanizmus samousporiadania ďalej obsahuje schopnosť kontrolovať užitočnosť vírusových polypeptidov: defektné a cudzie polypeptidové reťazce budú týmto spôsobom zostavovania viriónov automaticky vyradené.

Opísaná schopnosť samousporiadania v skúmavke a v infikovanej bunke je charakteristická len pre jednoduché vírusy. Zostavenie komplexných vírusov je oveľa zložitejší viackrokový proces, hoci niektoré jeho štádiá, ako napríklad tvorba kapsidov a nukleokapsidov, sú tiež založené na samouskladaní.

Superkapsidové proteíny. Glykoproteíny. Superkapsidové proteíny alebo peploméry sa nachádzajú v lipoproteínovom obale (superkapsid alebo peplos) komplexných vírusov. Buď prenikajú cez lipidovú dvojvrstvu, ako sú napríklad glykoproteíny alfa vírusov (vírus Semliki forest virus), alebo sa nedostanú na vnútorný povrch. Tieto proteíny sú typické intramembránové proteíny a majú veľa spoločného s proteínmi bunkovej membrány. Rovnako ako posledne uvedené, superkapsidové proteíny sú zvyčajne glykozylované. Sacharidové reťazce sú pripojené k molekule polypeptidu na špecifických miestach. Glykozyláciu vykonávajú bunkové enzýmy, preto ten istý vírus produkovaný rôznymi typmi buniek môže mať rôzne pri sacharidové zvyšky: ako zloženie sacharidov, tak aj dĺžka sacharidového reťazca a miesto jeho pripojenia k polypeptidovej kostre sa môžu meniť.

Vo väčšine vírusov tvoria glykoproteíny na povrchu vírusovej častice „hroty“, ktorých dĺžka dosahuje 7-10 nm. Hroty sú morfologické podjednotky postavené z niekoľkých molekúl toho istého proteínu. Vírusy chrípky majú dva typy hrotov, zostavené z hemaglutinínu a neuraminidázy. Paramyxovírusy majú tiež dva typy tŕňov, zostavené z dvoch glykoproteínov (HN a F), rabdovírusy majú iba jeden glykoproteín, a teda jeden typ chrbtice, a alfa vírusy majú dva alebo tri glykoproteíny, ktoré tvoria jeden typ chrbtice.

Glykoproteíny sú amfipatické molekuly: skladajú sa z vonkajšej, hydrofilnej časti, ktorá obsahuje aminoskupinu na konci (N-koniec), a hydrofóbnej časti, ponorenej v lipidovej dvojvrstve, ktorá obsahuje hydroxylovú skupinu na ponorenom konci (C -koniec). C-koniec polypeptidu je „ukotvený“ v lipidovej dvojvrstve. Z tejto všeobecnej situácie však existujú výnimky: neuraminidáza vírusu chrípky interaguje s lipidovou dvojvrstvou nie s C-koncom, ale s N-koncom.

Hlavnou funkciou glykoproteínov je interakcia so špecifickými receptormi na povrchu buniek. Vďaka týmto proteínom sú rozpoznané špecifické bunkové receptory a vírusová častica sa na ne naviaže, čiže vírus sa adsorbuje na bunku. Preto sa glykoproteíny, ktoré vykonávajú túto funkciu, nazývajú vírusové pripájacie proteíny.

Ďalšou funkciou glykoproteínov je podieľať sa na fúzii vírusových a bunkových membrán, t.j. v prípade, ktorý vedie k prieniku vírusových častíc do bunky. Vírusové fúzne proteíny sú zodpovedné za procesy, ako je hemolýza a fúzia plazmatických membrán susedných buniek, čo vedie k tvorbe obrovských buniek, syncýcií a sympplastov.

„Funkcia zacielenia“ vírusových proteínov. Vírusy spôsobujú infekciu u relatívne malého okruhu hostiteľov. Vírus musí „rozpoznať“ citlivú bunku, ktorá dokáže zabezpečiť produkciu plnohodnotného vírusového potomka. Ak by vírus prenikol do akejkoľvek bunky, s ktorou by sa na svojej ceste stretol, viedlo by to k vymiznutiu vírusov v dôsledku zničenia „rodičovskej“ vírusovej častice a neprítomnosti vírusových potomkov takzvaná adresná funkcia, t. j. vyhľadávanie citlivého hostiteľa medzi nekonečným počtom necitlivých buniek Táto funkcia je realizovaná prítomnosťou špeciálnych proteínov na povrchu vírusovej častice, ktoré rozpoznávajú špecifický receptor na povrchu citlivej bunky.

Neštrukturálne proteíny. Neštrukturálne proteíny boli študované oveľa menej dobre ako štrukturálne proteíny, pretože nie sú izolované z purifikovaných vírusových prípravkov, ale z infikovaných buniek, a pri ich identifikácii a purifikácii z bunkových proteínov vznikajú ťažkosti.

Medzi neštrukturálne proteíny patria:

1) prekurzory vírusových proteínov, ktoré sa líšia od iných neštrukturálnych proteínov nestabilitou v infikovanej bunke v dôsledku rýchleho štiepenia na štrukturálne proteíny;

2) enzýmy na syntézu RNA a DNA (RNA a DNA polymerázy), ktoré zabezpečujú transkripciu a replikáciu vírusového genómu;

3) regulačné proteíny;

4) enzýmy, ktoré modifikujú vírusové proteíny, ako sú proteinázy a proteínkinázy.

Mnohé neštrukturálne proteíny v mnohých vírusových infekciách však ešte neboli identifikované a ich funkcie neboli stanovené.

Z niekoľkých stoviek v súčasnosti známych ľudských a zvieracích vírusov obsahuje genóm RNA asi 80 % vírusov. Jedinečnou vlastnosťou vírusu je schopnosť RNA uchovávať dedičné informácie.

V jednoducho organizovaných a niektorých komplexne organizovaných vírusoch môže vírusová RNA v neprítomnosti proteínu spôsobiť infekčný proces. Po prvýkrát bola infekčná aktivita RNA vírusu tabakovej mozaiky preukázaná X. Frenkel-Konrath a kol. V. a A. Gierer a G. Schramm c. Následne sa koncept infekčnej aktivity RNA preniesol na všetky vírusy obsahujúce RNA, ale dlhodobé snahy dokázať to pri vírusoch ako sú chrípkové vírusy, paramyxovírusy, rabdovírusy (tzv. vírusy s mínusovým reťazcom) byť neplodný: v týchto vírusoch -Rus, infekčnou štruktúrou nie je RNA, ale komplex RNA s vnútornými proteínmi. Genómová RNA teda môže mať infekčnú aktivitu v závislosti od jej štruktúry.

Štruktúra vírusových RNA je mimoriadne rôznorodá. Vo vírusoch sa našli jednovláknové a dvojvláknové, lineárne, fragmentované a kruhové RNA (pozri tabuľku 2). Genóm RNA je prevažne haploidný G) genóm retrovírusov je diploidný, teda pozostáva z dvoch rovnakých molekúl RNA.

Jednovláknový RNA. Jednovláknové molekuly vírusovej RNA existujú vo forme jedného polynukleotidového reťazca so špirálovitými oblasťami podobnými DNA. V tomto prípade môžu byť nekomplementárne nukleotidy oddeľujúce komplementárne oblasti odstránené zo zloženia špirálových oblastí vo forme rôznych „slučiek“ a „výčnelkov“ (obr. 2). Celkové percento helikalizácie vírusových RNA neodhaľuje žiadne vlastnosti v porovnaní s tými, ktoré majú bunkové RNA.

(1971) sa RNA s informačnými vlastnosťami bežne označuje znamienkom „plus“ a v súvislosti s tým sa vírusy obsahujúce takúto RNA (pikornavírusy, togavírusy, koronavírusy, retrovírusy) označujú ako vírusy „plus-vlákna“ alebo vírusy s pozitívny genóm.

Druhá skupina vírusov obsahujúcich RNA obsahuje genóm vo forme jednovláknovej RNA, ktorá sama o sebe nemá funkcie mRNA. V tomto prípade funkciu mRNA vykonáva RNA komplementárna ku genómu. Syntéza tejto RNA (transkripcia) sa uskutočňuje v infikovanej bunke na matrici genómovej RNA pomocou vírusovo špecifického enzýmu - transkriptázy. Vírusy s „mínusovým reťazcom“ musia mať svoj vlastný enzým, ktorý vykonáva transkripciu genómovej RNA a syntézu mRNA, pretože v bunkách neexistuje žiadny analóg takého enzýmu. Genóm týchto vírusov sa bežne označuje ako „mínus-RNA“ a vírusy tejto skupiny sa nazývajú „mínus-vláknové“ vírusy alebo vírusy s negatívnym genómom. Tieto vírusy zahŕňajú ortomyxovírusy, paramyxovírusy, bunyavírusy a rabdovírusy. RNA týchto vírusov nie je schopná spôsobiť infekčný proces.

V súlade s rôznymi vlastnosťami vírusových RNA existujú aj štrukturálne rozdiely medzi týmito dvoma skupinami vírusov. Keďže RNA vírusov s „plus-vláknom“ vykonáva funkciu mRNA, má špecifické štruktúrne znaky charakteristické pre 5" a 3" konce týchto RNA.

Kde t 7 0 je 7-metylguanín pripojený cez pyrofosfátovú väzbu na guanylový nukleotid, ktorého cukrový zvyšok je tiež metylovaný na druhom atóme uhlíka. Na 3" konci messengerových RNA sú poly(A), ktorých počet dosahuje 200 a vyššie. Tieto modifikácie koncov mRNA, uskutočnené po syntéze polynukleotidového reťazca, sú nevyhnutné pre funkciu mRNA: „cap“ je potrebný na špecifické rozpoznanie mRNA ribozómami, funkcie poly(A) sú menej presné. a zjavne spočívajú v poskytovaní stability molekulám mRNA.

Genomické RNA vírusov s „plus-vláknom“ majú rovnaké modifikované konce. Výnimkou je 5" koniec genómovej RNA vírusu detskej obrny, ktorý neobsahuje "čiapku" a namiesto toho má na 5" konci terminálny proteín s nízkou molekulovou hmotnosťou kovalentne pripojený k uracilovému zvyšku. Genomické RNA vírusov s "mínusovým reťazcom" nemajú ani "čiapku" ani poly (A); modifikované konce sú charakteristické pre mRNA týchto vírusov, syntetizované v bunke na matrici viriónovej RNA a komplementárne k nej. Genomická RNA retrovírusov, hoci ide o „plus-vlákno“, neobsahuje „čiapku“; Táto štruktúra obsahuje homológnu RNA, syntetizovanú na matrici integrovanej provírusovej DNA.

Existujú vírusy obsahujúce gény RNA „plus-vlákno“ aj „mínus-vlákno“ (ambisense vírusy). Patria sem arenavírusy.

Väčšinou jednovláknové RNA sú lineárne molekuly, ale fragmenty RNA bunyavírusov sa nachádzajú v kruhovej forme. Kruhová forma vzniká v dôsledku tvorby vodíkových väzieb medzi koncami molekúl.

Dvojvláknový RNA. Tento typ nukleovej kyseliny, neobvyklý pre bunku, prvýkrát objavený v reovírusoch, je rozšírený medzi vírusmi zvierat, rastlín a baktérií. Vírusy obsahujúce podobný genóm sa nazývajú diplornavírusy.

Spoločným znakom diplornavírusov je fragmentovaný stav genómu. Teda genóm reovírusov

pozostáva z 10 fragmentov, rotavírusy - z 11 fragmentov.

Veľkosti RNA mnohých živočíšnych vírusov sú uvedené v tabuľke. 4. Ako je možné vidieť, molekulová hmotnosť RNA sa veľmi líši.

Hepatitídou C sa môže nakaziť ktokoľvek. Mnoho ľudí žije s touto chorobou dlhé roky a ani si neuvedomujú, že v nich beží mechanizmus, ktorý skôr či neskôr povedie k smutným následkom. Takíto jedinci aktívne infikujú ostatných a miera výskytu neustále rastie. Aby sa tieto miery znížili, každý by si mal zvyknúť pravidelne sa testovať na hepatitídu C, najmä ak je ohrozený.

Stručné informácie o chorobe

Vírus hepatitídy C (HCV) obsahuje molekulu RNA, ktorá nesie genetickú informáciu a špeciálne proteíny, ktoré interagujú s ľudským telom. Prenáša sa predovšetkým pohlavným stykom a krvou. V niektorých prípadoch je možný vertikálny prenos (t. j. z matky na dieťa).

Preniká do tela a usadzuje sa v rôznych krvinkách (neutrofily, monocyty, lymfocyty) a pečeni (hepatocyty).

Zákernosť infekcie spočíva v absencii príznakov akútnej fázy. Okamžite sa stáva chronickým asymptomatickým a pomaly vykonáva svoj deštruktívny účinok.

Dôsledky

Od začiatku prenikania RNA vírusu hepatitídy C do tela až do objavenia sa prvých príznakov môže uplynúť mnoho rokov, niekedy 15-20 rokov alebo viac. Výskyt ťažkostí je typický pre pokročilú formu hepatitídy C, kedy je už pečeň výrazne poškodená. Väčšina týchto pacientov má diagnostikované nasledujúce patológie pečene:

• cirhóza;
• nekrózy;
• benígne cysty;
• onkológie.

Pred vznikom komplikácií si pacient môže všimnúť miernu nevoľnosť, ktorej sa zvyčajne nepripisuje žiadny význam.

Kto je testovaný?

Testovanie RNA vírusu hepatitídy C je indikované u ľudí, ktorí sú náchylnejší na infekciu. Táto skupina zahŕňa:

• drogovo závislí;
• ľudia, ktorí sú promiskuitní;
• každý, kto má nechránený sex, najmä s novým partnerom;
• fanúšikovia tetovania, piercingu, kozmetických salónov (kaderníctva);
• osoby, ktoré podstúpili chirurgické zákroky (vrátane pôrodu, zubných patológií);
• matky detí narodených pred rokom 1990 (faktom je, že v tom čase choroba ešte nebola identifikovaná, takže takéto ženy boli infikované infekciou počas krvných transfúzií);
• deti chorých matiek;
• príbuzní a sexuálni partneri infikovanej osoby;
• pacientov s chronickými ochoreniami pečene neznámej povahy.

Zoznam je pomerne rozsiahly, takže málokto môže s istotou povedať, že riziko infekcie je u neho nulové.

Domáce testovanie

Mnohí by sa radi nechali otestovať na stanovenie RNA vírusu hepatitídy C, no k lekárovi nechoďte pre trápnosť, nedostatok času, nechuť k nemocniciam atď.

Jednoduchá diagnostika pomocou špeciálneho rýchleho testu (ELISA) pomôže vyriešiť problém. V tomto prípade sa používa kvalitatívna metóda, ktorá určuje iba prítomnosť protilátok proti vírusu.

Funguje na princípe testu na určenie tehotenstva, ale ako testovací materiál bude potrebná krv:

1. Spolu s plastovým prúžkom (monitor na vyhodnotenie výsledku) je k dispozícii špeciálna lanceta, ktorá prepichne prst jedným stlačením tlačidla.
2. Pomocou priloženej pipety sa krv umiestni do špeciálnej priehradky a po 10-15 minútach je možné vyhodnotiť odpoveď.
3. Dva pruhy označujú pozitívny výsledok, jeden - negatívny výsledok. Výskyt druhej bledej škvrny v testovacej oblasti naznačuje prítomnosť ochorenia, ale koncentrácia protilátok v krvi je príliš nízka.

Ak bola choroba identifikovaná, musíte ísť k lekárovi na ďalšie vyšetrenie.

Základné princípy detekcie RNA vírusu hepatitídy C

S takýmito výsledkami musíte kontaktovať špecialistu na infekčné ochorenia a hepatológa, ktorý predpíše ďalšie štúdie.

Hlavnou vecou pri vykonávaní následných testov je identifikovať, do ktorého genotypu patrí zistená hepatitída, a určiť jej množstvo v krvi. Ďalšia liečba bude závisieť od získaných údajov, pretože všetky odrody sa navzájom líšia a môžu reagovať odlišne na lieky. Okrem toho sa mikroorganizmy dokážu šikovne maskovať.

Typy výskumu

Pri diagnostike HCV sa používa jedna z nasledujúcich metód:

1. PCR. V tomto prípade hovoríme o genetickom materiáli patogénu.
2. Kvantitatívna analýza RNA vírusu hepatitídy C (r-DNK, TMA). Táto analýza sa vykonáva po potvrdení prítomnosti patogénu v tele. Nazýva sa tiež Umožňuje vám identifikovať počet patogénnych zástupcov v 1 ml krvi. Od týchto indikátorov závisí trvanie liečby a stupeň nákazlivosti pacienta. R-DNK testy v rozsahu nad 500 ME, a TMA v rozsahu 5-10 ME. Obe metódy sa považujú za jednoduché a lacné.
3. Genotypizácia. Vykonáva sa ako posledná a umožňuje vám objasniť, do ktorého typu patrí identifikovaná choroba.

Vyhodnotenie výsledkov

Ak analýza RNA vírusu hepatitídy C poskytne pozitívny výsledok pomocou PCR a ELISA, diagnóza sa potvrdí. Negatívny výsledok však nezaručuje neprítomnosť infekcie. Bohužiaľ sa to stáva často, pretože proces môže používať činidlá s rôznou citlivosťou.

Mnoho ľudí sa zaujíma o to, čo znamená „nebola zistená žiadna RNA vírusu hepatitídy C“. Takýto indikátor môže skutočne naznačovať neprítomnosť choroby alebo jej nízku koncentráciu. Napríklad PCR 200 ME/ML poskytne falošný výsledok, ak má pacient malý počet vírusových kópií. Môže sa to stať pri nedávnej infekcii alebo počas liečby.

Často pacient takéto informácie nepotrebuje, pretože tieto body musí brať do úvahy ošetrujúci lekár.

Detekcia RNA vírusu hepatitídy C v kvantitatívnej štúdii 400 000 IU alebo viac naznačuje, že vírus nie je prítomný len v krvi, ale tiež sa aktívne množí a infikuje ostatných. Ak sa indikátor blíži k 800 000, znamená to akútnu fázu a aktívne poškodenie pečeňových buniek.

Aj keď tu sa názory odborníkov líšia. Niektorí z nich tvrdia, že neexistuje žiadny vzťah s rýchlosťou progresie ochorenia a počtom kópií vírusu.

Takíto pacienti by mali byť obzvlášť opatrní pri komunikácii so svojimi blízkymi.

Dodatočné vyšetrenie

Po určení RNA vírusu hepatitídy C môžu byť pacientovi predpísané ďalšie testy vrátane:

• detekcia hepatitídy B;
• všeobecná analýza krvi a moču;
• biochémia;
• Ultrazvuk brušných orgánov;
• MRI alebo CT vyšetrenie pečene (ak je indikované).

Po obdržaní všetkých potrebných informácií lekár starostlivo preštuduje výsledky, zdravotný stav pacienta a potom mu vyberie individuálny liečebný režim.

Ak sa zistí včas, poškodenie pečene zvyčajne chýba.

Terapeutické metódy a načasovanie

Trvanie liečby závisí od genotypu. K dnešnému dňu je známych 11 odrôd, z ktorých 6 je najbežnejších. V Rusku sú najbežnejšie typy 1, 2 a 3.

Ešte pred pár rokmi patrila hepatitída C medzi nevyliečiteľné choroby. Terapia vykonávaná predovšetkým interferónmi môže výrazne zlepšiť stav pacienta, ale nie úplne vyliečiť.

Prelomom v liečbe choroby bol liek Sofosbuvir, ktorý sa v lekárňach objavil pod iným obchodným názvom Sovaldi. Dnes existuje niekoľko analógov účinného lieku:

• "Viropak";
• "Gratiziano";
• "Hepcinát";
• "Hopetavir".

Pacienti ich často dobre znášajú, ale v niektorých prípadoch sa pozorujú nasledovné:

• bolesť hlavy;
• nevoľnosť;
• nespavosť;
• strata chuti do jedla;
• kŕče;
• migréna;
• depresie;
• pocit sucha v ústach;
• bolesť v hrudi;
• strata vlasov.

Jedinou nevýhodou tejto liečby sú extrémne vysoké náklady (v priemere 10 000 - 12 000 rubľov na balenie), ktoré sa v závislosti od zvoleného lieku môžu meniť nahor alebo nadol.

Opakovaná štúdia

Po ukončení liečby, ktorá trvá od 12 do 24 týždňov, bude pacient znovu testovaný na prítomnosť vírusovej RNA v krvi.

V tomto prípade bude potrebné použiť metódu s minimálnym prahom citlivosti, pretože po expozícii liekom môže byť koncentrácia HCV nevýznamná. V tomto prípade bude potrebné pokračovať v liečbe.

Za negatívny výsledok sa považuje neprítomnosť vírusu hepatitídy C, keď nie je zistená žiadna RNA patogénu. Tento test bude potrebné zopakovať ešte niekoľkokrát (v krátkych intervaloch), aby ste sa uistili, že liečba bola úspešná.

Prevencia

Každý, kto podstúpil dlhodobú a nákladnú liečbu hepatitídy C, by si mal pamätať, že telo si voči nej nevytvára imunitu, takže je možná opätovná infekcia.

Tejto chorobe je ľahšie predchádzať, ako ju liečiť. Nebude možné sa úplne chrániť pred možným nebezpečenstvom, ale aby ste sa neskôr nepýtali, čo znamená „bola zistená RNA vírusu hepatitídy C“, musíte prijať nasledujúce opatrenia:

• nepoužívajte predmety osobnej hygieny iných ľudí (holiace strojčeky, nožnice, zubné nite);
• vyhnúť sa nechránenému sexu;
• navštevovať zubných lekárov, salóny (krása, tetovanie atď.) len s dobrou povesťou;
• zakryť všetky poškodenia kože náplasťou alebo obväzom;
• Ak je to možné, vyhýbajte sa kontaktu s infikovanou osobou.

Predpoveď

Čím skôr sa ochorenie zistí, tým účinnejšia bude liečba. Zvyčajne pri absencii poškodenia vnútorných orgánov je hepatitída C úplne a bez následkov vyliečená.

Ak sa hepatitída C nelieči, skôr či neskôr povedie k cirhóze alebo rakovine pečene. To sa môže stať aj 30-40 rokov po infekcii vírusom.

Cirhóza spôsobená hepatitídou C je chronické, nevyliečiteľné ochorenie. V počiatočných štádiách je možné spomaliť jeho priebeh v pokročilých prípadoch, zachrániť človeka môže iba transplantácia pečene.

Po zistení pozitívneho výsledku na hepatitídu C nie je potrebné okamžite panikáriť. Najprv musíte skontrolovať stav pečene a začať bojovať s infekciou a súvisiacimi patológiami. Liečba je dlhá a nákladná, ale dáva pacientovi šancu na dlhý a zdravý život.

Najjednoduchšie vírusy obsahujú nukleovú kyselinu, ktorá pôsobí ako genetický materiál ako pre samotný mikroorganizmus, tak pre jeho kapsidu, čo je proteínový obal. Zloženie niektorých vírusov je doplnené o tuky a sacharidy. Vírusom chýba časť enzýmov, ktoré sú zodpovedné za reprodukčnú funkciu, takže sa môžu rozmnožovať až po vstupe do bunky živého organizmu. Metabolizmus infikovanej bunky sa potom upraví tak, aby produkoval skôr vírusové zložky ako svoje vlastné. Každá bunka obsahuje určitú genetickú informáciu, ktorú za určitých okolností možno považovať za návod na syntézu konkrétneho typu proteínu vo vnútri bunky. Infikovaná bunka vníma tieto informácie ako návod na akciu.

Rozmery

Čo sa týka veľkosti vírusov obsahujúcich DNA a RNA, pohybuje sa v rozmedzí 20-300 nm. Vírusy sú vo všeobecnosti menšie ako baktérie. Červené krvinky sú napríklad rádovo väčšie ako vírusové bunky. Plnohodnotná infekčná vírusová častica mimo zdravého tela schopná infekcie sa nazýva virión. Jadro viriónu obsahuje jednu alebo viac molekúl nukleovej kyseliny. Kapsida je proteínový obal, ktorý pokrýva viriónovú nukleovú kyselinu a poskytuje ochranu pred škodlivými vplyvmi prostredia. Nukleová kyselina obsiahnutá vo virióne sa považuje za genóm vírusu a je exprimovaná v deoxyribonukleovej kyseline alebo DNA a ribonukleovej kyseline (RNA). Na rozdiel od baktérií vírusy neobsahujú kombináciu týchto dvoch typov kyselín.

Uvažujme o hlavných štádiách reprodukcie vírusov obsahujúcich DNA.

Rozmnožovanie vírusov

Aby to bolo možné, je potrebné preniknúť do hostiteľských buniek. Niektoré vírusy môžu existovať v širokej škále hostiteľov, zatiaľ čo iné majú predilekciu pre špecifické druhy. V počiatočnom štádiu infekcie vírus zavádza do bunky genetický materiál vo forme DNA alebo RNA. Jeho reprodukčná funkcia, ako aj ďalší vývoj buniek priamo závisia od aktivity a produkcie génov a proteínov vírusu.

Na produkciu buniek vírusy obsahujúce DNA nemajú dostatok vlastných bielkovín, preto sa používajú podobné nosné látky. Nejaký čas po infekcii zostáva v bunke len malá časť pôvodných vírusov. Táto fáza sa nazýva fáza zatmenia. Genóm vírusu v tomto období úzko interaguje s nosičom. Potom, po niekoľkých fázach, začína akumulácia vírusového potomstva v intracelulárnom priestore. Toto sa nazýva fáza dozrievania. Uvažujme o postupnosti štádií reprodukcie vírusov obsahujúcich DNA.

Cyklus života

Životný cyklus vírusov pozostáva z niekoľkých fáz, ktoré sú povinné:

1.Adsorpcia na nosnej bunke. Toto je počiatočná a dôležitá fáza rozpoznávania cieľových buniek receptormi. Adsorpcia sa môže vyskytnúť na bunkách orgánov alebo tkanív. Proces spúšťa mechanizmus ďalšej integrácie vírusu do bunky. Na viazanie buniek je potrebné určité množstvo iónov. To je potrebné na zníženie elektrostatického odpudzovania. Ak penetrácia do bunky zlyhá, vírus hľadá nový cieľ pre integráciu a proces sa opakuje. Tento jav vysvetľuje istotu v cestách vstupu vírusu do ľudského tela.

Napríklad sliznica horných dýchacích ciest má receptory pre vírus chrípky. Naopak, kožné bunky žiadne nemajú. Z tohto dôvodu je nemožné nakaziť sa chrípkou cez kožu, je to možné iba vdýchnutím vírusových častíc. Bakteriálne vírusy vo forme filamentov alebo bez procesov sa nedokážu prichytiť na bunkové steny, preto sú adsorbované na fimfibriách. V počiatočnom štádiu dochádza k adsorpcii v dôsledku elektrostatickej interakcie. Táto fáza je reverzibilná, pretože vírusová častica sa ľahko oddelí od bunky zvolenej ako cieľ. Počnúc druhou fázou separácia nie je možná.

2. Ďalšia fáza reprodukcie vírusov obsahujúcich DNA je charakterizovaná vstupom celého viriónu alebo ním vylučovanej nukleovej kyseliny do hostiteľskej bunky.. Vírus sa ľahšie integruje do tela zvieraťa, pretože bunky v tomto prípade nie sú vybavené membránou. Ak má virión na vonkajšej strane lipoproteínovú membránu, potom sa pri kontakte zrazí s podobnou ochranou hostiteľskej bunky a vírus sa dostane do cytoplazmy. Vírusy, ktoré prenikajú do baktérií, rastlín a húb, sa integrujú ťažšie, pretože v tomto prípade sú nútené prejsť cez tuhú bunkovú stenu. Na dosiahnutie tohto cieľa sú napríklad bakteriofágy vybavené enzýmom lyzozýmom, ktorý pomáha rozpúšťať tvrdé bunkové steny. Príklady DNA vírusov zvážime nižšie.

3. Tretia etapa sa nazýva deproteinizácia. Vyznačuje sa uvoľňovaním nukleovej kyseliny, ktorá je nositeľkou genetickej informácie. V niektorých vírusoch, napríklad bakteriofágoch, je tento proces kombinovaný s druhým stupňom, pretože proteínový obal viriónu zostáva mimo hostiteľskej bunky. Virión je schopný preniknúť do bunky tým, že ju zachytí. V tomto prípade sa objaví vakuola-fagozóm, ktorý absorbuje primárne lyzozómy. V tomto prípade dochádza k štiepeniu na enzýmy iba v proteínovej časti vírusovej bunky a nukleová kyselina zostáva nezmenená. Práve to následne výrazne reformuje fungovanie zdravej bunky a núti ju produkovať látky potrebné pre vírus. Samotný vírus nie je vybavený mechanizmami potrebnými na takéto postupy. Existuje niečo ako stratégia vírusového genómu, ktorá zahŕňa implementáciu genetickej informácie.

4. Štvrtá etapa rozmnožovania vírusov obsahujúcich DNA je sprevádzaná tvorbou látok nevyhnutných pre život vírusu, ktorá sa uskutočňuje pod vplyvom nukleovej kyseliny.. Najprv sa vytvorí skorá mRNA, ktorá sa stane základom pre proteíny vírusu. Skoré molekuly sú tie, ktoré vznikli pred uvoľnením nukleovej kyseliny. Molekuly, ktoré vznikajú po replikácii kyseliny, sa nazývajú neskoré. Je dôležité pochopiť, že produkcia molekúl priamo závisí od typu nukleovej kyseliny konkrétneho vírusu. Počas biosyntézy sa vírusy obsahujúce DNA pridržiavajú špecifického vzoru, vrátane špecifických štádií - DNA-RNA-proteínu. Malé vírusy využívajú v procese transkripcie RNA polymerázy. Veľké, ako napríklad vírus kiahní, sa syntetizujú nie v bunkovom jadre, ale v cytoplazme.

Skupiny RNA vírusov

1. Prvá skupina má najjednoduchšiu štruktúru. Zahŕňa koronavírusy, toga a pikornavírusy. Transkripcia v týchto typoch vírusov sa nevyskytuje, pretože jednovláknová RNA viriónu nezávisle vykonáva funkciu matricovej kyseliny, to znamená, že predstavuje základ pre produkciu proteínov na úrovni bunkových ribozómov. Ich bioprodukčná schéma teda vyzerá ako RNA-proteín. Vírusy tejto skupiny sa tiež nazývajú pozitívne genómové alebo plus-vláknové vírusy.

2. Druhá skupina DNA a RNA vírusov zahŕňa vírusy s mínusovým vláknom, to znamená, že majú negatívny genóm. Ide o osýpky, chrípku, vírusy mumpsu a mnohé ďalšie. Obsahujú aj jednovláknovú RNA, ktorá však nie je vhodná na priamu transláciu. Z tohto dôvodu sa dáta najskôr prenesú do RNA viriónu a výsledná matricová kyselina bude následne slúžiť ako základ pre produkciu vírusových proteínov. Transkripcia je v tomto prípade určená RNA polymerázou závislou od ribonukleovej kyseliny. Tento enzým prináša virión, pretože spočiatku v bunke chýba. Je to preto, že bunka nepotrebuje spracovať RNA, aby produkovala inú RNA. Takže schéma bioprodukcie v tomto prípade bude vyzerať ako RNA-RNA-proteín.

3. Tretiu skupinu tvoria takzvané retrovírusy. Sú tiež zaradené do kategórie onkovírusov. Ich biosyntéza prebieha zložitejšou cestou. V počiatočnom jednovláknovom type dochádza v počiatočnom štádiu k produkcii DNA, čo je jedinečný jav, ktorý nemá v prírode analógy. Proces je riadený špeciálnym enzýmom, konkrétne RNA-dependentnou DNA polymerázou. Tento enzým sa tiež nazýva reverzná transkriptáza alebo reverzná transkriptáza. Molekula DNA získaná ako výsledok biosyntézy má formu kruhu a označuje sa ako provírus. Potom sa molekula zavedie do buniek chromozómov nosiča a niekoľkokrát sa prepíše RNA polymerázou. Vytvorené kópie vykonávajú nasledujúce akcie: predstavujú matricu RNA, pomocou ktorej sa vyrába vírusový proteín, ako aj virión RNA. Schéma syntézy je uvedená nasledovne: RNA-DNA-RNA-proteín.

4. Štvrtá skupina je tvorená vírusmi, ktorých RNA má dvojvláknovú formu. Ich transkripcia sa uskutočňuje pomocou vírusového enzýmu RNA-dependentnej RNA polymerázy.

5. V piatej skupine K produkcii zložiek vírusovej častice, menovite kapsidových proteínov a nukleovej kyseliny, dochádza opakovane.

6. Do šiestej skupiny patria virióny, ktoré vznikajú ako výsledok samousporiadania na základe viacerých kópií bielkovín a kys. Na tento účel musí koncentrácia viriónov dosiahnuť kritickú hodnotu. V tomto prípade sa zložky vírusovej častice vyrábajú oddelene od seba v rôznych oblastiach bunky. Komplexné vírusy vytvárajú ochranný obal aj z látok obsiahnutých v plazmatickej bunkovej membráne.

7. V konečnom štádiu sa z hostiteľskej bunky uvoľnia nové vírusové častice. Tento proces prebieha rôznymi spôsobmi v závislosti od typu vírusu. Niektoré bunky potom odumrú, keď sa uvoľní bunková lýza. V iných možnostiach je možné pučenie z bunky, táto metóda však nezabráni jej ďalšej smrti, pretože je poškodená plazmatická membrána.

Obdobie, kým vírus opustí bunku, sa nazýva latentné. Trvanie tohto obdobia sa môže pohybovať od niekoľkých hodín do niekoľkých dní.

Genomické vírusy obsahujúce DNA

1. Genómy ako adeno-, papova- a herpesvírusy sa prenášajú a skopírujú do jadra hostiteľskej bunky. obsahujúci dvojvláknovú DNA. Kapsidy sa po vstupe do bunky prenesú na membránu bunkového jadra, takže neskôr pod vplyvom určitých faktorov DNA vírusu prechádza do nukleoplazmy a hromadí sa tam. Vírusy využívajú matricu RNA a bunkové enzýmy nosiča. Najprv sa prenesú A proteíny, potom b proteíny a g proteíny. Templát RNA vzniká z a-22 a a-47. realizuje prenos DNA, ktorý sa množí podľa princípu rolovania. Kapsida zase vzniká z proteínu g-5. Aké ďalšie genómy DNA vírusov existujú?

2. Poxyvírusy sú zaradené do druhej skupiny. V počiatočnom štádiu prebiehajú akcie v cytoplazme. Tam sa uvoľňujú nukleotidy a začína sa transkripcia. Potom sa vytvorí templát RNA. Počas počiatočných štádií výroby sa vytvorí DNA polymeráza a približne 70 proteínov a dvojvláknová DNA je štiepená polymerázou. Na oboch stranách genómu sa replikácia začína na tých miestach, kde v počiatočnom štádiu došlo k odvíjaniu a štiepeniu reťazcov DNA.

3. Do tretej skupiny patria parvovírusy. Reprodukcia prebieha v bunkovom jadre hostiteľa a závisí od funkcií bunky. V tomto prípade DNA tvorí takzvanú vlásenkovú štruktúru a pôsobí ako primér. Prvých 125 párov báz sa prenesie z počiatočného vlákna do susedného vlákna, ktoré slúži ako templát. Dochádza teda k inverzii. Na syntézu je potrebná DNA polymeráza, vďaka ktorej sa transkribuje vírusový genóm.

8. Do štvrtej skupiny patria hepadnavírusy. To zahŕňa vírus hepatitídy obsahujúci DNA. Kruhová DNA vírusu funguje ako základ pre produkciu vírusovej mRNA a plus-vláknovej RNA. To sa zase stáva templátom pre syntézu mínusového reťazca DNA.

Metódy boja

Protilátky zamerané na boj proti určitým vírusom sa spravidla vytvárajú v dôsledku invázie škodlivých mikroorganizmov do hostiteľského systému. Produkciu protilátok však môžete vopred zvýšiť preventívnym očkovaním.

Druhy očkovania

Existuje niekoľko hlavných typov očkovania, vrátane:

1. Zavedenie oslabených buniek vírusu do tela. To vyvoláva tvorbu zvýšeného množstva protilátok, čo umožňuje bojovať proti normálnemu vírusovému kmeňu.

2. Zavedenie už mŕtveho vírusu. Princíp činnosti je podobný prvej možnosti.

3. Pasívna imunizácia. Táto metóda zahŕňa zavedenie už syntetizovaných protilátok. Môže to byť krv človeka, ktorý prekonal ochorenie, proti ktorému sa vakcína podáva, alebo krvi zvieraťa, napríklad koní. Preskúmali sme reprodukčnú sekvenciu vírusov obsahujúcich DNA.

Aby nedošlo k infikovaniu tela rôznymi typmi vírusov, ktoré sú nebezpečné pre ľudské zdravie, telo by malo byť chránené pred potenciálnym kontaktom s patogénnymi mikroorganizmami. Je celkom možné vyhnúť sa toxoplazme, mykoplazme, herpesu, chlamýdiám a iným bežným formám vírusu jednoducho dodržiavaním určitých odporúčaní. To platí najmä pre deti do 15 rokov.

Ak telo dieťaťa nebolo infikované vyššie uvedenými kmeňmi vírusov, potom si počas dospievania vyvinie zdravý a posilnený imunitný systém. Hlavné nebezpečenstvo vírusov nie je vždy v tom, ako sa prejavujú, ale v vplyve, ktorý majú na ochranné vlastnosti nášho tela. Príklady DNA a RNA vírusov sú zaujímavé pre mnohých.

Herpes vírus, ktorý má v tele 9 z 10 obyvateľov Zeme, znižuje imunitné vlastnosti počas celého života asi o 10 percent, hoci sa to nemusí nijako prejaviť.

Záver

Okrem toho, čo sa niekedy neobmedzuje iba na herpes, podmienky moderného života nie sú ani zďaleka ideálne, čo ovplyvňuje aj ochranné bariéry tela. Tento bod zahŕňa vynútený mestský rytmus života, zlú ekológiu, nezdravú stravu atď. Na pozadí poklesu celkového zdravia človeka sa jeho telo stáva menej odolným voči rôznym vírusom, a teda aj častým chorobám.

Úvod 2 strany

Kapitola 1. Štruktúra vírusov. 4 strany

Kapitola 2. Rozmanitosť vírusov. 8 strán

Kapitola 3. Biologická úloha vírusov. 11 strán

Záver. 14 str.

Bibliografia. 15 str.

Aplikácia. 16 strán

Úvod.

"Vírus je v podstate súčasťou bunky. Za vírusy považujeme tie zložky bunky, ktoré sú dostatočne nezávislé na to, aby sa preniesli do iných buniek, a porovnávame ich s inými bunkovými zložkami, ktoré sú pevnejšie spojené s celým systémom."
G. Ruska

V roku 1852 ruský botanik D.I. Ivanovskij ako prvý získal infekčný extrakt z tabakových rastlín postihnutých mozaikovou chorobou. Keď takýto extrakt prešiel cez filter schopný zadržať baktérie, filtrovaná kvapalina si stále zachovala infekčné vlastnosti. V roku 1898 Holanďan Beijerinck vymyslel nové slovo "vírus"(z latinského slova znamenajúceho "jed") na označenie tohto termínu infekčnú povahu niektorých filtrovaných rastlinných tekutín. Hoci sa dosiahol významný pokrok v získavaní vysoko purifikovaných vzoriek vírusov a chemická povaha vírusov bola určená ako nukleoproteíny (nukleové kyseliny viazané na proteíny), samotné častice boli stále nepolapiteľné a záhadné, pretože boli príliš malé na to, aby ich bolo možné vidieť pomocou svetelný mikroskop. Práve preto boli vírusy medzi prvými biologickými štruktúrami, ktoré boli skúmané v elektrónovom mikroskope hneď po jeho vynáleze v 30. rokoch minulého storočia.

Vírusy sa od mikroorganizmov líšia týmito znakmi: 1) obsahujú iba jeden typ nukleovej kyseliny – buď DNA alebo RNA; 2) ich reprodukcia vyžaduje iba nukleovú kyselinu; 3) nie sú schopné rozmnožovania mimo živej bunky. Vírusy teda nie sú nezávislé organizmy, ale na svoju reprodukciu využívajú živé bunky: k ich reprodukcii dochádza v hostiteľskej bunke. Bunkové mechanizmy sú potrebné tak na replikáciu nukleových kyselín, ako aj na syntézu proteínového obalu vírusu. Vývoj vírusu vedie k smrti hostiteľskej bunky. Mimo bunky vírus existuje vo forme vírusovej častice (virión), ktorá pozostáva z nukleovej kyseliny a proteínového obalu – kapsidy. Preto sa vírusová častica nazýva aj nukleokapsid. [Schlegel, 1987] Intracelulárny vírus je zároveň samoreplikujúca sa forma, ktorá nie je schopná binárneho štiepenia. Definícia vírusu teda zahŕňa zásadný rozdiel medzi bunkovou formou, ktorá sa reprodukuje iba z vírusovej nukleovej kyseliny. Avšak kvalitatívny rozdiel medzi vírusmi a pro- a eukaryotmi nie je obmedzený len na tento aspekt, ale zahŕňa množstvo ďalších: 1) prítomnosť jedného typu nukleovej kyseliny (DNA alebo RNA); 2) nedostatok bunkovej štruktúry a systémov syntetizujúcich proteíny; 3) možnosť integrácie do bunkového genómu a synchrónnej replikácie s ním.

Vírusy sa zároveň líšia od bežných replikónov, čo sú molekuly DNA všetkých mikroorganizmov a akýchkoľvek iných buniek, ako aj plazmidov a transpozónov, keďže spomínané replikóny sú biomolekuly, ktoré nemožno zaradiť medzi živú hmotu. [Borisov a kol., 1994]

Vírusy sa rozpoznávajú podľa dôsledkov ich vývoja v hostiteľských bunkách. Ničia celé komplexy buniek a spôsobujú poškodenie tkaniva, čo vedie k vzniku nekrotických škvŕn alebo zón lýzy. Bežnými hostiteľmi vírusov sú rastliny, zvieratá a mikroorganizmy. [Schlegel, 1987]

Kapitola 1. Štruktúra vírusov.

Vírusová častica, nazývaná aj virión, pozostáva z nukleovej kyseliny (DNA alebo RNA) obklopenej proteínovým obalom. Táto škrupina sa nazýva kapsida. Takáto jednotka (kapsida + nukleová kyselina = nukleokapsida) môže byť nahá alebo v iných prípadoch obklopená obalom. Nahé nukleokapsidy sú napríklad častice vírusu tabakovej mozaiky, vírusu bradavíc a adenovírusu. Dodatočná membrána obklopuje vírusy chrípky a herpesu.

Kapsida sa zase skladá z podjednotiek – kapsomérov. Najčastejšie má symetrickú štruktúru. Existujú dva typy symetrie - špirálová a kubická. Tabuľka 1 zoskupuje rôzne vírusy podľa ich štruktúry.

Tabuľka 1. Morfologické triedy vírusov.

Špirálová štruktúra

Polyedrická štruktúra (ikosaeda)

Komplexné vírusy (ikozaedrická hlava + špirálový chvost)

Zoberme si štyri vírusy, o ktorých je známe, že spôsobujú choroby: dva vírusy so špirálovou symetriou, jeden s holými časticami (vírus tabakovej mozaiky) a jeden s dodatočným obalom (vírus chrípky) a dva typy vírusov s kubickou symetriou – s holými časticami ( vírus detskej obrny a iné polyedrické vírusy) a obalené (herpes vírus).

Vírus tabakovej mozaiky. Toto je typický príklad vírusu so špirálovou symetriou. Ľahko sa izoluje od vylisovanej šťavy infikovaných rastlín. Častice sú tyčinky s hrúbkou 18 nm. Tento tyčinkovitý nukleokapsid pozostáva z približne 2100 kapsomérov. Sú usporiadané pozdĺž špirálovej línie a tvoria dutý valec. Každý kapsomér pozostáva z jedného polypeptidového reťazca (158 aminokyselín, ktorých sekvencia bola určená). V stene dutého valca je medzi kapsomérmi umiestnený reťazec RNA, ktorý tiež prebieha pozdĺž špirálovej línie.

Vírus chrípky.Častice vírusu chrípky majú priemer 110 nm. Nukleokapsid, podobne ako nukleokapsid vírusu tabakovej mozaiky, má špirálovitú štruktúru, ale nie je tyčinkovitý, ale viacnásobne stočený. Nukleokapsid je obklopený obalom – fragmentom membrány hostiteľskej bunky, z ktorej sa objavil virión. Škrupina má na vonkajšej strane hroty, ktoré slúžia na adsorpciu viriónu na povrchu novej hostiteľskej bunky a obsahujú mukoproteíny a enzým neuraminidiázu. Tento enzým štiepi jednu zložku z mukoproteínov infikovanej bunky - kyselinu N-acetylneuramínovú - a zjavne hrá úlohu pri skvapalňovaní hlienu pokrývajúceho epiteliálne bunky nosohltanu. Vírus sa množí vo vnútri buniek. Uvoľňovanie virionu pripomína proces pučania; v tomto prípade je vonkajší obal vírusovej častice vytvorený z membrány hostiteľskej bunky, ktorá môže byť modifikovaná pridaním proteínov vírusového pôvodu (napríklad neuraminidáza).

Existuje mnoho rôznych typov vírusu chrípky. Ktoré tkanivo vírus infikuje, závisí od špecifickosti vírusu vo vzťahu k hostiteľským bunkám a od receptorových vlastností buniek. Vírus môže spôsobiť narušenie bunkového metabolizmu alebo dokonca bunkovú smrť. Okrem toho pôsobí ako antigén a stimuluje tvorbu protilátok v hostiteľovi. Vírusy zodpovedné za veľké epidémie chrípky sa navzájom líšia virulenciou a patogenitou.

Polyhedrálne vírusy bez vonkajšieho obalu. Mnohé vírusy, ktoré sa zdajú byť sférické, majú v skutočnosti tvar mnohostenu. Najčastejšie ide o ikosaedrón (dvadsaťsten) - teleso ohraničené 20 rovnostrannými trojuholníkmi s 12 vrcholmi. Kapsida ikozaedrického vírusu pozostáva z dvoch typov kapsomérov: vo vrcholoch sú pentóny pozostávajúce z piatich proteínových monomérov (protomérov); zvyšný povrch plôch a hrán tvoria hexóny pozostávajúce zo šiestich protomérov. Konštrukcia kapsidy z kapsomérov sa riadi zákonmi kryštalografie; podľa toho by najmenšia ikozaedrická kapsida mala pozostávať z 12 pentónov, ďalšia najväčšia - 12 pentónov a 20 hexónov. Existujú vírusy s 252 a dokonca 812 kapsomérami.

Na princípe dvadsaťstenu je postavených veľa vírusov: vírusy detskej obrny, vírusy slintačky a krívačky, adenovírusy.

Polyhedrálne vírusy s vonkajším obalom. Ikozaedrón obklopený škrupinou má tvar pôvodcov ovčích kiahní, herpes zoster a herpes simplex.

Ikozaedrická kapsida herpes vírusu pozostáva zo 162 kapsomérov. Vonkajšia membrána je nepochybne vytvorená z vnútornej jadrovej membrány hostiteľskej bunky. Herpes vírusy sa množia v jadrách buniek; kapsidy nových vírusových častíc sú potiahnuté obalom jadrovej membrány, „vypučia“ z jadra a sú vyvedené von cez systém endoplazmatického retikula.

Ovčie kiahne sú relatívne ľahké detské ochorenie. Vírus infikuje horné dýchacie cesty, šíri sa krvou do celého tela a uchytením sa v koži v konečnom dôsledku spôsobí tam tvorbu pľuzgierov. Herpes zoster sa vyskytuje u čiastočne imúnnych jedincov; vzniká v dôsledku reaktivácie vírusu varicella zoster. Obe choroby sú teda spôsobené tým istým vírusom.

Vírus kiahní. Vírusy pravých kiahní sú najväčšie zoopatogénne vírusy. Ich častice sú štruktúrované úplne inak ako častice štyroch typov vírusov uvedených vyššie. Obsahujú DNA, proteín a niekoľko lipidov, preto sa niekedy nazývajú komplexné virióny. Častice vírusu variola a kravských kiahní vyzerajú ako zaoblené bloky. Pozostávajú z vnútorného tela obsahujúceho dvojvláknovú DNA, dvojvrstvy obsahujúcej proteín, eliptických proteínových teliesok a vonkajšej membrány; Častica je obalená okolo tesne susediacich vlákien. Tieto vírusové častice sú veľmi odolné voči vysychaniu, a preto sú mimoriadne infekčné. Kiahne môžu dostať iba ľudia a opice. Vírus kravských kiahní môže infikovať aj kravy, králiky a ovce. Oba vírusy majú spoločné antigény. Preto sa ľudia profylakticky očkujú vírusom kravských kiahní, ktorý sa získava od kráv a ktorý spôsobuje u ľudí veľmi mierne príznaky ochorenia. Takéto aktívne očkovanie vedie k tvorbe protilátok, ktoré poskytujú imunitu proti kiahňam.

Morfológia bakteriofágov.Štruktúra bakteriofágov bola študovaná hlavne na príklade T série Escherichia coli. Coliphage T 2 pozostáva z polyedrickej hlavy dlhej 100 nm a výbežku alebo „chvostu“ približne rovnakej dĺžky. Preto hovoria o „zložených“ vírusoch. Hlava pozostáva z kapsomérov a vo vnútri obsahuje DNA. Množstvo bielkovín a DNA je približne rovnaké. Proces fágu T2 má zložitú štruktúru. Možno v nej rozlíšiť najmenej tri časti: dutú tyčinku, kontraktilný obal, ktorý ju obklopuje, a bazálnu platničku s tŕňmi a vláknami umiestnenými na distálnom konci tyčinky (špecifická adsorpcia na hostiteľskej bunke závisí od druhej). Na elektrónových mikrofotografiách získaných s negatívnym kontrastom možno vidieť fágové častice v dvoch stavoch: v niektorých časticiach hlava veľmi ostro vyčnieva proti elektrónovo-hustému pozadiu a plášť procesu je natiahnutý, v iných sa hlava líši len málo; pozadie v hustote a plášť je v stiahnutom stave. Prvý stav je charakteristický pre aktívny fág, ktorého hlava obsahuje DNA, druhý - pre fág, ktorý vstrekol svoju DNA do bakteriálnej bunky.

Mnohé bakteriofágy majú jednoduchšiu štruktúru. V závislosti od tvaru zrelých fágových častíc sa rozlišuje množstvo typov. Väčšina fágov obsahuje dvojvláknovú DNA. V posledných rokoch však bolo objavených niekoľko fágov s jednovláknovou DNA a niekoľko s jednovláknovou RNA. Fágy fr, R17, Qβ a iné obsahujúce RNA majú najmenšie známe genómy: obsahujú 3500-4500 nukleotidov. [Schlegel, 1987]

Kapitola 2. Rozmanitosť vírusov.

Vírusy tvoria kráľovstvo Vira, ktoré sa delí podľa typu nukleovej kyseliny na dve podkrále – ribovírusy a deoxyribovírusy. Podkráľovstvá sa delia na rodiny, ktoré sa zase delia na rody. Pojem typu vírusov ešte nie je jasne formulovaný, rovnako ako označenie rôznych typov.

Ako taxonomické charakteristiky sa prvoradý význam pripisuje typu nukleovej kyseliny a jej molekulárno-biologickým charakteristikám: dvojvláknová, jednovláknová, segmentovaná, nesegmentovaná, s opakovanými a prevrátenými sekvenciami atď. Používajú sa predovšetkým vírusy získané ako výsledok elektrónových mikroskopických štúdií: morfológia, štruktúra a veľkosť viriónu, prítomnosť alebo neprítomnosť vonkajšieho obalu (superkapsidy), antigény, intranukleárna alebo cytoplazmatická lokalizácia atď. berie sa do úvahy aj odolnosť voči teplote, pH, čistiacim prostriedkom atď.

V súčasnosti sú ľudské a zvieracie vírusy zahrnuté v 18 rodinách. Príslušnosť vírusov k určitým rodinám je určená typom nukleovej kyseliny, štruktúrou, integritou alebo fragmentáciou genómu, ako aj prítomnosťou alebo absenciou vonkajšieho obalu. Pri určovaní príslušnosti k rodine retrovírusov je potrebné vziať do úvahy prítomnosť reverznej transkriptázy. Niektoré taxonomické charakteristiky zástupcov najdôležitejších čeľadí ľudských a zvieracích vírusov sú uvedené v tabuľke 2 (pozri prílohu 1).

RNA vírusy zahŕňajú väčšinu vírusov patogénnych pre ľudí. Vyznačujú sa rozmanitosťou štruktúry genómu, vysokou variabilitou a rýchlosťou evolúcie, čo vedie k vzniku nových patogénov infekčných chorôb. Väčšina RNA genómových vírusov sa reprodukuje v cytoplazme bunky, hoci niektoré z nich sú v určitých štádiách vývoja lokalizované vo vnútri jadra. V súčasnosti je známych 13 rodín RNA genómových vírusov, ktoré sú patogénne pre ľudí:

1. Rodina pikornavírusov.

1.1. Enterovírusy. Zástupcovia: detská obrna, Coxsackie, ECHO, vírusy hepatitídy A atď.

1.2. Rhinovírusy.

1.3.Aftovírusy. Zástupcovia: vírus slintačky a krívačky

2. Rodina kalicivírusov. Zástupcovia: vírus Norfolk.

3. Rodina reovírusov.

3.1. Reovírusy.

3.2. Rotavírusy.

3.3. Orbivírusy.

4. Rodina retrovírusov.

4.1. Podrodina spumavírusov.

4.2. Podrodina onkovírusov.

4.3. Lentivírusová podrodina. Zástupcovia: HIV.

5. Rodina togavírusov.

5.1. Alfavírusy.

5.2. Vírus rubeoly.

6. Rodina flavivírusov.

6.1. Vírus žltej zimnice.

6.2. Vírus horúčky dengue.

6.3. Vírus japonskej encefalitídy

6.4. Vírus kliešťovej encefalitídy

6.5. Vírus omskej hemoragickej horúčky (OHF).

7. Bunyavirus rodina.

7.1. Vírus krymskej hemoragickej horúčky.

7.2. Vírusy horúčky komárov.

7.3. Vírus hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom.

8. Rodina Arenavírusov.

8.1. Vírus lymfocytovej choriomeningitídy.

8.2. Lasa vírus.

9. Rodina filovírusov.

9.1. Marburg vírus.

9.2. vírus Ebola.

10. Rodina rabdovírusov.

10.1. Vírus vezikulárnej stomatitídy.

10.2. Vírus besnoty.

11. Rodina koronavírusov.

12. Rodina paramyxovírusov.

12.1. Vírusy ľudskej parainfluenzy (HPIV).

12.2. Vírus mumpsu.

12.3. Vírus osýpok.

12.4. Respiračný syncyciálny (RS) vírus.

13. Rodina ortomyxovírusov.

13.1. Vírusy chrípky.

Ľudské patogénne DNA vírusy sú zahrnuté v 6 rodinách.

V porovnaní s RNA genómovými vírusmi sú geneticky konzervatívnejšie, t.j. menej variabilné, často schopné dlhodobého zotrvania v organizme hostiteľa. Prevažná väčšina DNA vírusov sa rozmnožuje v jadre buniek.

1. Rodina adenovírusov.

2. Rodina parvovírusov.

3. Herpesvírusová rodina.

3.1. Alfa herpes vírusy.

3.2. Beta herpesvírusy

3.3. Gamaherpesvírusy

4. Rodina poxovírusov.

4.1. Variola vírus.

4.2. Vírus opičích kiahní.

4.3. Vírus vakcínie (kravské kiahne).

4.4. Molluscum contagiosum vírus.

5. Vírusy hepatitídy.

5.1. Vírus hepatitídy A (rodina pikornavírusov)

5.2. Vírus hepatitídy B.

5.3. Delta vírus.

5.4. Vírus hepatitídy C.

5.6. Vírus hepatitídy E.

6. Onkogénne vírusy.

6.1. Zástupcovia: Ľudské papilomavírusy, polyomavírusy, SV-40.

6.2. Herpes vírusy.

6.3. Poxyvírusy.

6.4. Vírus hepatitídy B [Borisov a kol., 1994]

Kapitola 3. Biologická úloha vírusov.

Každý vie, že vírusy zohrávajú hlavne negatívnu úlohu. Nie každý však vie, že vírusy zohrali dôležitú úlohu vo vývoji mikrobiológie a najmä genetiky, pričom vedcom pomáhali študovať vlastnosti a štruktúru DNA. Napríklad pri štúdiu životného cyklu bakteriofágov vedci Luria a Delbrück dospeli k predpokladom o biologickej úlohe DNA.

V roku 1970, všeobecnej vedeckej komunite neznámy, G. Temin a D. Baltimore publikovali v Nature články o reverznej transkriptáze (RT), enzýme vírusov obsahujúcich RNA, vrátane rakovinových, ktoré syntetizujú DNA na templáte RNA, t.j. vykonajú reakciu opačnú, ako bola predtým pozorovaná v bunkách.
Objav reverznej transkriptázy umožnil izolovať prvé gény.

Časopis Time nazval Watsona „lovcom génov“. Samotný vedec povedal nasledovné: „Toto je vzrušujúca perspektíva. Pred tridsiatimi rokmi sme ani vo sne nemohli poznať štruktúru genómu aj toho najmenšieho vírusu. A dnes sme už rozlúštili genóm vírusu AIDS a takmer kompletne prečítali genóm Escherichia coli s objemom 4,5 milióna písmen génového kódu. Presne poznať podrobnú štruktúru ľudského genómu je úžasné!“

Náš genóm obsahuje veľa sekvencií, ktoré sme zdedili z retrovírusov. Tieto vírusy, medzi ktoré patria vírusy rakoviny a AIDS, obsahujú RNA namiesto DNA ako dedičný materiál. Znakom retrovírusov je, ako už bolo uvedené, prítomnosť reverznej transkriptázy. Po syntéze DNA z RNA vírusu sa vírusový genóm integruje do DNA bunkových chromozómov.
Máme veľa takýchto retrovírusových sekvencií. Z času na čas „vypuknú“ do voľnej prírody, čo má za následok rakovinu (avšak rakovina sa v úplnom súlade s Mendelovým zákonom objavuje len u recesívnych homozygotov, t.j. nie viac ako v 25 % prípadov). Nedávno bol urobený objav, ktorý nám umožňuje pochopiť nielen mechanizmus vírusovej inzercie, ale aj účel nekódujúcich sekvencií DNA. Ukázalo sa, že na integráciu vírusu je potrebná špecifická sekvencia 14 písmen genetického kódu. Dá sa teda dúfať, že čoskoro sa vedci naučia nielen blokovať agresívne retrovírusy, ale aj cielene „vnášať“ potrebné gény a génová terapia sa zo sna stane skutočnosťou.
V tele cicavcov hrajú retrovírusy ďalšiu dôležitú úlohu. Vo vzťahu k cicavcom, u ktorých sa plod vyvíja v tele matky, je legitímna otázka: prečo imunitný systém matky umožňuje vývoj organizmu, ktorý je pre ňu z polovice geneticky cudzí, keďže polovica genómu plodu je otcovská?
Je to všetko o retrovírusoch, ktoré blokujú aktivitu imunitných T-lymfocytov zodpovedných za odmietnutie orgánov a tkanív obsahujúcich cudzie proteíny, napríklad po transplantácii orgánov. Tieto retrovírusy sa aktivujú v genóme buniek placenty, ktorú tvorí tkanivo plodu.
Nedávno bol objavený vírus, ktorý blokuje vývoj (expresiu) retrovírusu. Ak je gravidná myš infikovaná týmto blokujúcim vírusom, mláďatá sa rodia normálne a včas. Ak sa však zavedie do buniek placenty, dôjde k potratu plodu, pretože sa aktivujú T-lymfocyty matky.
Nezabúdajte, že retrovírusové sekvencie sa objavujú aj priamo na koncoch chromozómov – teloméroch. Ako viete, teloméry pozostávajú z jednovláknovej DNA, ktorá je syntetizovaná enzýmom telomeráza pomocou šablóny RNA. Teloméry sú považované za naše molekulárne hodiny, pretože sa skracujú s každým delením buniek. Predtým sa verilo, že v teloméroch nie sú žiadne gény, ale rozlúštenie genómu ukázalo, že génov je tam pomerne veľa a sú aktívne v detstve a mladej dospelosti, pričom sa starnutím tela postupne „vytrácajú“.

Spôsoby prenosu vírusových ochorení.

Kvapôčková infekcia- najčastejší spôsob šírenia chorôb dýchacích ciest. Kašeľ a kýchanie uvoľňujú do vzduchu milióny drobných kvapôčok tekutiny (hlien a sliny). Tieto kvapôčky spolu so živými vírusmi v nich obsiahnutými môžu iní ľudia vdýchnuť, najmä na preplnených miestach, ktoré sú tiež zle vetrané. Štandardné hygienické postupy na ochranu pred kvapôčkovou infekciou zahŕňajú správne používanie vreckoviek a vetranie miestností.

Niektoré mikroorganizmy, ako napríklad vírus pravých kiahní, sú veľmi odolné voči vysychaniu a prežívajú v prachu obsahujúcom vysušené kvapôčky. Už pri rozprávaní vylietavajú z úst mikroskopické spreje slín, preto je veľmi ťažké zabrániť tomuto druhu infekcie, najmä ak je mikroorganizmus veľmi virulentný (infekčný).

Nákazlivý prenos(s priamym fyzickým kontaktom). Pomerne málo chorôb sa prenáša priamym fyzickým kontaktom s chorými ľuďmi alebo zvieratami. To zahŕňa predovšetkým sexuálne prenosné (tj sexuálne prenosné) choroby, ako je AIDS. Medzi nákazlivé vírusové ochorenia patria bežné bradavice (papilomavírus) a herpes simplex – „horúčka“ na perách.

Nosičom je každý živý organizmus, ktorý šíri infekciu. Dostáva infekciu z organizmu nazývaného rezervoár alebo nosič. Vírus besnoty pretrváva a prenáša ho to isté zviera, napríklad pes alebo netopier. Nosič v týchto prípadoch pôsobí ako druhý hostiteľ, v tele ktorého sa môže patogénny mikroorganizmus množiť. Hmyz môže prenášať patogény na vonkajších povrchoch tela.

Záver.

Vírusy zohrávajú v biosfére pomerne dôležitú úlohu – pôsobia ako jeden z faktorov prirodzeného výberu a umožňujú nám stabilizovať populáciu živých organizmov. Silnejšie organizmy produkujú protilátky a s nimi imunita, slabšie umierajú. To umožňuje tým, ktorí sú zdatnejší, splodiť potomstvo s už vytvorenou imunitou voči tomuto vírusu.

Vírusy pomohli vedcom študovať úlohu DNA v tele. Zistilo sa tiež, že retrovírusy nie sú len pôvodcami hrozných chorôb: rakoviny a AIDS, ale tiež nám všetkým umožňujú narodiť sa, pretože blokujú imunitné T-lymfocyty matky, čo zabraňuje odvrhnutiu plodu.

Vírusy teda zohrávajú nielen negatívnu úlohu, ktorú všetci ľudia poznajú na vlastnej koži, ale aj výlučne pozitívnu. Ďalší výskum týchto záhadných „živých-neživých“ organizmov je pre ľudstvo nielen nevyhnutný na boj s nevyliečiteľnými chorobami spôsobenými vírusmi, ale myslím si, že aj nemenej zaujímavý.

Bibliografia.

1. Borisov L.B., Smirnova A.M., Freidlin I.S. a ďalšie „Lekárska mikrobiológia, virológia, imunológia“. – M.: „Medicína“, 1994

2. Schlegel G. „Všeobecná mikrobiológia“. – M.: „Mir“, 1987

3. www.medicinform.net

4. www. Elite-genetix.ru

Príloha 1.

Tabuľka 2. Niektoré taxonomické charakteristiky zástupcov najdôležitejších čeľadí ľudských a zvieracích vírusov.

Taxonomický charakter	Rodina	Najdôležitejší predstavitelia
ja DNA vírusy
Dvojvláknová DNA	Adenovírusy	Adenovírusy
Bez vonkajšieho obalu	Papovavírusy	Vírusy ľudského papilómu, polyómu a bradavíc
Jednovláknová DNA Bez vonkajšieho obalu	Parvovírusy	Adena-asociované vírusy
Dvojvláknová DNA. Existencia vonkajšieho obalu	Herpesvírusy	Vírusy herpes simplex, cytomegálie a ovčích kiahní
	Hepadnavírusy	Vírus hepatitídy B
	Poxovírusy	Variola vírus, vakcínia
II. RNA vírusy
Plus jednovláknová RNA. Bez vonkajšieho obalu	Pikornavírusy	Poliovírusy, Coxsackie, ECHO, vírus hepatitídy A.
	Kalicivírusy	Vírusy detskej gastroenteritídy (Norfolk)
Dvojvláknová RNA. Bez vonkajšieho obalu	Reovírusy	Reovírusy, rotavírusy, orbvírusy
Prítomnosť reverznej transkriptázy	Retrovírusy	HIV, vírusy T-leukémie, onkovírusy
Plus jednovláknová RNA. Existencia vonkajšieho obalu	Togavírusy	Vírusy Omskej hemoragickej horúčky, rubeoly
Plus-vláknová RNA (pozitívny genóm)	Flavivírusy	Vírusy kliešťovej encefalitídy, horúčka dengue, žltá zimnica.
Bez jednovláknovej RNA.	Bunyavírusy	Bunyamwera, vírusy krymskej hemoragickej horúčky
	Arenavírusy	Vírusy lymfocytovej choriomeningitídy, Lasso choroba
	rabdovírusy	Vírusy besnoty, vezikulárna stomatitída
Dvojvláknová RNA. Existencia vonkajšieho obalu	Paramyxovírusy	Parainfluenza, mumps, osýpky, RSV vírusy
	ortomyxovírusy	Vírusy chrípky ľudí, zvierat, vtákov